Neben schützenden Maßnahmen für den Stützapparat sowie einer wirksamen Therapie muss der Arzt bei Sekundärer Osteoporose auch die Ursache identifizieren.
Neben einer wirksamen Therapie und dem Schutz des Stützapparates gehört das Erkennen der Ursache einer sekundäre Osteoporose zu den großen Herausforderungen für den behandelnden Arzt. Natürlich muss er weiter versuchen, die schädigende Ursache zu eliminieren. Ein konziser diagnostischer Algorithmus sollte daher als verlässlicher Partner zur Seite stehen.
Die Osteoporose kann man aufgrund ihrer Folgen als eine äußerst kostspielige Volkskrankheit bezeichnen. Geschätzte 30 bis 50% aller Frauen, sowie 15 bis 30% aller Männer werden im Laufe ihres Lebens eine mit Osteoporose assoziierte Fraktur erleiden. Übrigens ist vor allem die männliche Osteoporose häufig sekundär zu anderen Erkrankungen und oft auch mit Beggleiterkrankungen verbunden. Daher ist die Identifizierung spezifischer Ursachen für männliche Osteoporose unerlässlich, um eine korrekte und personalisierte Behandlung zu erreichen.
Begleiterkrankung Sekundäre Osteoporose: Ursache können verschiedene Erkrankungen sein
Die sekundäre Osteoporose ist eine Begleiterkrankung verschiedenster Erkrankungen beziehungsweise iatrogener Faktoren wie Medikamentennebenwirkungen. Sekundäre Ursachen (Tabelle 1) stehen zwar für lediglich 5% aller Osteoporose-Erkrankungen, verantworten aber immerhin 20% der Osteoporose-assoziierten Knochenbrüche.
Nach exakter Anamnese und Statuserhebung stellt neben der Knochendichtemessung ein orientierendes Primärlabor den zentralen Bestandteil der Diagnostik dar. Auf die Mehrzahl der sekundären Ursachen für Osteoporose kann an dieser Stelle nicht in extenso eingegangen werden. Aufgrund der großen Bedeutung und Aktualität liegt der Schwerpunkt dieses Beitrags auf osteoporotischen Veränderungen unter Cortisontherapie, sowie im Zusammenhang mit Diabetes mellitus, bzw. Diabetesbehandlung.
Sekundäre Osteoporose Therapie
Glucocorticoide sind seit ihrem Ersteinsatz 1948 bei einer an rheumatoider Arthritis leidenden Patientin aus der Behandlungsstrategie entzündlicher Krankheitsbilder nicht mehr wegzudenken.
Neben der so geschätzten antiinflammatorischen Wirkung bezahlt man jedoch einen unreflektierten Einsatz mit einer stolzen Anzahl an Nebenwirkungen, von denen die Verminderung der Knochenfestigkeit einer der bekanntesten und gravierendsten ist.
Der katabole Effekt von Cortison in Bezug auf den Knochenstoffwechsel erklärt sich aus Einflussnahmen während der Mineralisierung. So wird die Reifung von Osteoblasten gehemmt, während gleichzeitig die Osteoklastenaktivität gefördert wird. Es ist auch ein erhöhter Calciumverlust über Darm und Niere festzustellen, was später die Ausbildung eines sekundären Hyperparathyreoidismus begünstigt.
Das Risiko für eine osteoporotische Fraktur ist bereits bei Dosen unterhalb der so genannten »Cushing-Schwelle« von 7,5 mg Prednisolonäquivalent um das ~1,5-fache erhöht, pro 10 mg Dosisanstieg steigt es auf das Doppelte, bei Wirbelkörperfrakturen sogar auf das ~20-fache an.
Eine entzündliche Grunderkrankung erhöht das Risiko für eine sekundäre Osteoporose.
Erschwerend kommt hinzu, dass der Einsatz von Cortison häufig mit einer entzündlichen Grunderkrankung gekoppelt ist, die ja bereits per se ein Risiko für eine sekundäre Osteoporose darstellt.
Laut aktueller Leitlinien ist neben einer obligatorischen Vitamin-D/Calcium-Prophylaxe der Einsatz einer spezifischen, osteoprotektiven Therapie angezeigt. Dies geschieht beispielsweise mit Biphosphonate unabhängig vom Lebensalter ab einem T-Score von ≤ 1,5, wenn eine Cortison-Therapie ≥ 7,5mg Prednisolonäquivalent über mehr als drei Monate besteht.
Bei einer Cortison-Dosis unter der »Cushing-Schwelle« zieht man wiederum vom T-Score 1,5–2,0 – je nach Begleitrisikofaktoren – ab, entsprechend verschiebt sich dann die Therapiegrenze.
Im Bereich der Biphosphonate haben sich von den oralen Präparaten vor allem Alendronat und Risendronat bewährt. Weiters setzen Ärzte parenteral, vor allem Zoledronat in einer Dosierung von 5 mg ein.
Schließlich haben das Parathormon Teriparatid sowie das zweimal jährlich applizierte Denosumab das Spektrum erweitert.
Generell gilt, je fortgeschrittener die Osteoporose zum Zeitpunkt der Diagnose, desto aggressiver sollte der therapeutische Ansatz sein.
Literatur:
Kanis JA, Cooper C, Rizzoli R, Reginster JY; Scientific Advisory Board of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis (ESCEO) and the Committees of Scientific Advisors and National Societies of the International Osteoporosis Foundation (IOF). European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2019 Jan;30(1):3-44. doi: 10.1007/s00198-018-4704-5. Epub 2018 Oct 15. Erratum in: Osteoporos Int. 2020 Jan;31(1):209. Erratum in: Osteoporos Int. 2020 Apr;31(4):801. PMID: 30324412; PMCID: PMC7026233.
Porcelli T, Maffezzoni F, Pezzaioli LC, Delbarba A, Cappelli C, Ferlin A. MANAGEMENT OF ENDOCRINE DISEASE: Male osteoporosis. Diagnosis and management – should the treatment and the target be the same as for female osteoporosis? Eur J Endocrinol. 2020 Sep;183(3):R75-R93. doi: 10.1530/EJE-20-0034. PMID: 32544873.
Liu X, Zheng J, Li F, Yi R, Mu J, Tan F, Zhao X. Lactobacillus Plantarum HFY15 Helps Prevent Retinoic Acid-Induced Secondary Osteoporosis in Wistar Rats. Evid Based Complement Alternat Med. 2020 Sep 22;2020:2054389. doi: 10.1155/2020/2054389. PMID: 33029161; PMCID: PMC7530507.
Faryal Mirza1, Ernesto Canalis. SECONDARY OSTEOPOROSIS: PATHOPHYSIOLOGY AND MANAGEMENT. Eur J Endocrinol. 2015 Sep; 173(3): R131–R151. doi: 10.1530/EJE-15-0118
Quelle:
Sekundäre Osteoporose. Dr. Gregor Holak. MEXMIX 05-2009.
