Sonntag, Mai 19, 2024

Tumorprotein hemmt Vitamin-D-Stoffwechsel

Der Vitamin-D-Stoffwechsel spielt eine bedeutende Rolle: Er ist an Prozessen des Knochenaufbaus und der Zellteilung beteiligt und stimuliert das Immunsystem.

Das Sonnenhormon Vitamin D spielt für den Körper eine wichtige Rolle. Der Vitamin-D-Stoffwechsel ist an Prozessen des Knochenaufbaus und der Zellteilung beteiligt und stimuliert das Immunsystem. Der Körper kann Vitamin D in der Haut mit Hilfe von UV-B-Strahlen des Sonnenlichts selbst produzieren.

Nun scheint der Vitamin-D-Stoffwechsel auch bei Krebserkrankungen von beträchtlicher Bedeutung zu sein. Homburger Forscher konnten zeigen, dass der Vitamin-D-Stoffwechsel in Krebszellen durch ein bestimmtes Protein, dem sogenannten MDM2, gehemmt werden kann. Dieses Protein fördert auch Mechanismen, die die Zellteilung bei Tumorzellen unterstützen. Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift Cell Cycle veröffentlicht.

 

Nicht aus jeder Krebszelle wird ein Tumor

Die Evolution hat Mechanismen hervorgebracht, die dafür sorgen, dass entartete Zellen sich nicht mehr teilen können und absterben. Ein Beispiel für so einen molekularen Regulator ist der sogenannte Tumorsupressor p53. Dieses Molekül kommt in geschädigten Zellen, die zu Tumorzellen werden könnten, in erhöhter Konzentration vor und leitet den Zelltod ein. Dieser komplexe Mechanismus kann wiederum vom Protein MDM2 gehemmt werden. In gesunden Zellen sorgt dieses Eiweiß dafür, dass der p53-Spiegel niedrig bleibt. Anders bei entarteten Zellen: dort erhöht sich die Menge, sodass der Zelltod durch p53 unterdrückt wird.

Es gibt auch viele Krebsarten, bei denen dieses Protein in erhöhter Konzentration vorkommt. Ursache hierfür sind zum Beispiel Mutationen im MDM2-Gen, die dafür sorgen, dass das Molekül im Übermaß produziert wird. Dies hat zur Folge, dass die Bildung des Tumorsupressors p53 gehemmt wird; die Zelle stirbt also nicht ab, sondern teilt sich weiter.

Diese Form der MDM2-Regulation kommt also auch beim Vitamin-D-Stoffwechsel vor: Damit Vitamin D im Körper aktiv werden kann, wird es erst umgebaut. Nur so kann es an den Vitamin D-Rezeptor binden. Erst dadurch kann dieser wiederum verschiedene Gene regulieren, die unter anderem Zellteilung und -wachstum kontrollieren.

 

Studie zum Vitamin-D-Stoffwechsel

Wie das untersuchte MDM2-Protein diesen Rezeptor beeinflusst, konnten die Homburger Forscher aufklären, in dem sie unter anderem analysiert hatten, in welchen Konzentrationen die beiden Moleküle bei menschlichen Lungen- und Darmkrebszellen vorkommen. Eine hohe Konzentration des MDM2-Proteins hat die Konzentration des Vitamin D-Rezeptors herabgesetzt. Umgekehrt verhielt es sich, wenn das Protein gehemmt wurde – dann war der Spiegel des Vitamin D-Rezeptors erhöht. In diesem Fall konnten die Wissenschaftler auch Proteine nachweisen, die nur nach einer Aktivierung des Rezeptors entstehen.

„Unsere Ergebnisse legen den Schluss nahe, dass zwischen den p53- und Vitamin D-Signalwegen bislang unbekannte Verbindungen existieren“, resümiert Studienleiter Prof. Klaus Roemer. In Expertenkreisen wird schon lange vermutet, dass Vitamin D auch als Tumorsuppressor fungiert. Durch das MDM2-Protein könnte seine Wirkung in Tumorzellen unterdrückt werden. Diese Erkenntnisse könnten helfen, die Zusammenhänge zwischen Vitamin D, Sonnenlicht und Krebserkrankungen besser zu verstehen. Welche Rolle Vitamin D bei diesen Prozessen genau spielt, müssten weitere Studien nun klären.

Quelle: Kristina Heyne, Tessa-Carina Heil, Birgit Bette, Jörg Reichrath, and Klaus Roemer: MDM2 binds and inhibits vitamin D receptor. DOI: 10.1080/15384101.2015.1044176

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