Herzinsuffizienz-Patienten leiden oft an Eisenmangel, der die Arbeit der Herzmuskelzellen beeinträchtigt. Durch die Gabe von Eisen fühlen sie sich besser und haben mehr Energie.
Herzinsuffizienz zählt zu den häufigsten Todesursachen in Mitteleuropa und wird durch Herzinfarkte, Bluthochdruck oder Herzklappenfehler verursacht. Menschen mit Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) leben häufig mit einem Eisenmangel. Wird dagegen das Spurenelement Eisen dann gegeben, fühlen sich die Herzinsuffizienz-Patienten besser, sind belastbarer und müssen seltener ins Krankenhaus. und leben womöglich länger.
Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben herausgefunden, dass die betroffenen Patienten möglicherweise auch länger leben und warum das so sein könnte. Sie entdeckten den zugrunde liegenden Mechanismus, erklärten darauf basierend die positiven Effekte einer Therapie mit dem Spurenelement Eisen und warum eine zusätzliche Gabe so wichtig für die Funktion des Herzens ist. Grund könnte die bei Herzinsuffizienz-Patienten verminderte Aktivität sogenannter Irp-Proteine sein, die zu Eisenmangel führt. Dieser scheint demnach nicht nur ein Zeichen für eine schlechte Prognose, sondern auch Ursache für die schlechte Prognose von Menschen mit Herzmuskelschwäche zu sein.
Spurenelement Eisen
Das Spurenelement Eisen müssen alle Lebewesen mit der Nahrung aufnehmen. Seit einigen Jahren weiß man, dass bereits ein leichter Eisenmangel bei Herzinsuffizienz nachteilig ist, selbst wenn noch keine Blutarmut (Anämie) vorliegt. Bei Eisenmangel-Anämie können nicht genug rote Blutkörperchen gebildet werden, die den Sauerstoff im Körper transportieren. Hier ist es offensichtlich, dass man schnell müde wird und körperlich schlechter belastbar ist.
Das Spurenelement Eisen ist aber nicht nur für den Sauerstofftransport wichtig, sondern wird auch in den Kraftwerken der Zelle, den Mitochondrien, benötigt. Bei Eisenmangel können die Mitochondrien weniger Energie produzieren. Gerade der Herzmuskel ist aber für seine Pumpfunktion auf eine hohe Energiezufuhr angewiesen.
Im Mausmodell Irp-Proteine ausgeschaltet
Um herauszufinden, wie der Eisenhaushalt in Herzmuskelzellen reguliert wird, haben die Forscher in Herzmuskelzellen die sogenannte Irp-Proteine ausgeschaltet, die den Eisengehalt der Zelle regulieren. Denn wenn die Irp-Proteine inaktiviert werden, kann weniger Eisen in die Zelle aufgenommen werden, für lebenswichtige Stoffwechselvorgänge steht folglich nicht mehr genügend Eisen zur Verfügung und die Mitochondrien arbeiten weniger effizient.
Mäuse, bei denen die Irp-Proteine ausgeschaltet wurden, entwickelten einen Eisenmangel im Herzen, nicht jedoch im Blut und in anderen Organen. Unter Ruhebedingungen merkte man den Tieren nichts an, doch bei körperlicher Belastung konnten ihre Herzen die Pumpfunktion nicht steigern; nach Herzinfarkt entwickelten die Tiere eine ausgeprägte Herzinsuffizienz. Ursache war eben eine zu geringe Energieproduktion in den Mitochondrien. Durch die zusätzliche Gabe von Eisen konnten die Eisenspeicher im Herzen wieder aufgefüllt werden, die Herzmuskelzellen produzierten wieder ausreichend Energie, die Herzfunktion normalisierte sich.
Mittlerweile wird es Ärzten in den Behandlungsleitlinien empfohlen, Herzinsuffizienz-Patienten unbedingt Eisen zu verschreiben, wenn ein Mangel besteht. In mehreren klinischen Studien überprüfen derzeit Wissenschaftler, ob die Eisengabe nicht nur die Symptome verbessern, sondern auch das Leben der Patienten verlängern kann.
Die Originalpublikation „Iron-regulatory proteins secure iron availability in cardiomyocytes to prevent heart failure“ finden Sie im Internet unter: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw333 oder http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ehw333?ijkey=IzMVC83LL0C7ag9&keytype=ref