Parvovirus B19 ist ein kleines, einzelsträngiges DNA-Virus aus der Familie der Parvoviren und Erreger der Kinderkrankheit Ringelröteln.
Das Parvovirus B19 (PAV B19) weist einen starken Tropismus für Vorläuferzellen der roten Blutzellen im Knochenmark (Erythroblasten) auf. Das erklärt, warum es im Rahmen einer Parvovirus B19-Infektion wie Ringelröteln mitunter zur passageren Retikulozytopenie und gelegentlich zur Anämie kommen kann.
Bei immunsupprimierten Patienten und insbesondere bei Menschen mit erworbenen oder angeborenen Störungen der Bildung von roten Blutkörperchen – wie sie bei Sichelzellanämie, Thalassämie oder Kugelzellanämie auftreten –, kann das Parvovirus B19 sogar lebensbedrohliche, aplastische Krisen verursachen.
Parvovirus B19 weltweit verbreitet
Parvovirus B19-Infektionen treten weltweit auf, verstärkt im Frühling und Frühsommer. Die Übertragung erfolgt in der Regel durch Tröpfchen, wobei die Infektion meist im Kindesalter erfolgt. So wird eine mit dem Alter ansteigende Seroprävalenz (Kleinkinder: 15-60%, junge Erwachsene: 50-70%, ältere Menschen: ca. 85%) beobachtet. Etwa ein Drittel der Parvovirus B19-Infektionen im Erwachsenenalter und ein Großteil der Infektionen bei Kindern verlaufen subklinisch.
Wird die Infektion klinisch manifest, entwickelt sich nach einer Inkubationszeit von etwa 14 Tagen das typische Bild der Ringelröteln (Erythema infectiosum). Dieses ist durch Fieber und ein makulo-papulöses Exanthem gekennzeichnet, wobei die Ausbildung von Immunkomplexen an der Entstehung des Ausschlages beteiligt sein dürfte (siehe auch VEI 2008-15).
Im Allgemeinen verläuft die Infektion bei Immunkompetenten in der Folge komplikationslos, in seltenen Fällen kann es jedoch zu länger anhaltenden, mitunter sehr schmerzhaften Arthritiden kommen, bei denen wiederum Immunkomplexen eine kausale Rolle zugeschrieben wird.
Parvovirus B19-Infektionen in der Schwangerschaft (Ringelröteln)
Besondere Bedeutung haben Parvovirus B19-Infektionen wie Ringelröteln jedoch in der Schwangerschaft. Kommt es im Rahmen der Erstinfektion der Mutter zu einer transplazentaren Übertragung (bei etwa 30% der Fälle), kann dies in der ersten Schwangerschaftshälfte zum intrauterinen Fruchttod führen.
Insbesondere zwischen der 12. und 24. Schwangerschaftswoche (bei gesteigerter Erythropoese des Fetus) besteht aus oben beschriebenen Gründen das Risiko einer fetalen Anämie und der damit verbundenen Entstehung eines Hydrops fetalis. Dies ist bei ca. 1/6 bis 1/3 der intrauterinen Virusübertragungen der Fall, allerdings mit sehr unterschiedlich ausgeprägtem Schweregrad.
Wichtig ist, dass es im Gegensatz zu anderen Virusinfektionen in der Schwangerschaft (z.B. Röteln, Varizellen und Zytomegalie) zu keinen Organmissbildungen kommt. Das Problem für werdende Mütter besteht darin, dass Infizierte (z.B. Kinder) schon eine Woche vor Ausbruch des Exanthems das Virus ausscheiden und eine mögliche Übertragung auf die Schwangere jedoch in den meisten Fällen klinisch nicht apparent wird. Bei Kontakt zu einer potentiell ansteckenden Person ist daher eine umfassende Parvovirus B19-Diagnostik erforderlich, wie sie bei uns am Department durchgeführt wird.
Virusspezifische IgG-Antikörper
Da es bereits wenige Tage nach der Infektion zur Virämie kommt, sollte nicht nur auf Antikörper untersucht werden. Sondern auch ein direkter Virusnachweis mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) aus dem Serum erfolgen.
Dies ist deshalb wichtig, da im Falle einer frischen Infektion das Virus bereits im Blut zirkuliert, während die Parvovirus B19 spezifischen IgM-Antikörper noch nicht nachweisbar sind. Diese werden gewöhnlich erst 10 bis 12 Tage nach der Infektion – meist zeitgleich mit dem Beginn der möglichen Symptomatik – nachweisbar. Und das spricht dann dann für eine frische Infektion.
Virusspezifische IgG-Antikörper, die in der Regel ab der zweiten Woche nach der Infektion detektiert werden können, bleiben in der Folge lebenslang erhalten, wobei die typische Befundkonstellation von nachweisbaren IgG-Antikörpern, negativer PCR und nicht-nachweisbaren IgM für eine bereits durchgemachte Infektion und Immunität spricht.
Quelle:
VIRUSEPIDEMIOLOGISCHE INFORMATION” NR. 8 / 15. Karin Pollak und Dr. Lukas Weseslindtner. Department für Virologie der Med. Universität Wien.
