Wissenschaftler aus Münster und Wien haben entdeckt, dass Myostatin bei Menschen mit RA zu Knochenzerstörung führen kann – ein körpereigenes Protein könnte das verhindern.

Ein körpereigenes Protein liefert einen möglichen neuen Ansatz zur Rheumatherapie: Wissenschaftler aus Münster und Wien haben herausgefunden, dass Myostatin maßgeblich an der Knochenzerstörung bei rheumatoider Arthritis beteiligt ist. Die Ergebnisse sind jetzt in der Online-Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Nature Medicine“ veröffentlicht worden.

Myostatin war bislang vor allem als Regulator des Muskelwachstums und der Muskelregeneration bekannt. Ein Team um den Molekularbiologen Dr. Berno Dankbar vom Institut für Experimentelle Muskuloskelettale Medizin (IEMM) an der Universität Münster und von der Medizinischen Universität Wien entdeckten eine bislang unbekannte Schattenseite des Proteins: Indem Myostatin die Bildung von Knochen abbauenden Zellen – sogenannten Osteoklasten – fördert, trägt es maßgeblich zur irreversiblen Gelenkzerstörung bei.

Die Wissenschaftler untersuchten die Rolle des Proteins in verschiedenen Mausmodellen der rheumatoiden Arthritis. Dabei zeigte sich: Der Myostatin-Spiegel im Körper steigt im Krankheitsverlauf an. Außerdem fanden die Forscher heraus, dass Myostatin die Osteoklastenbildung direkt fördert und damit zu einer erhöhten Gelenkzerstörung führt.

Wenn Myostatin bei Mäusen nicht gebildet oder künstlich blockiert wird, verringert sich umgekehrt das Ausmaß von Gelenkentzündung und -zerstörung deutlich. Myostatin reguliert also nicht nur das Muskelwachstum, sondern ist offenbar auch im Knochenstoffwechsel involviert. „Die Ergebnisse lassen darauf hoffen, dass Myostatin einen wertvollen neuen Therapieansatz bietet“, so Dankbar. „Vielleicht kann die Gelenkzerstörung bei rheumatoider Arthritis so in Zukunft gebremst werden.“

Originalpublikation:

Dankbar, Berno et al. (2015): Myostatin is a direct regulator of osteoclast differentiation and its inhibition reduces inflammatory joint destruction in mice. In: Nature Medicine, Online-Publikation am 3. August 2015.
Weitere Informationen:

http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3917.html – Originalartikel