Das häufig eingesetzte Antioxidans Coenzym-Q10 – auch als Ubichinon-10 oder Q-10 bezeichnet – scheint bei Mäusen wirkungslos zu sein.
Laut einer unlängst veröffentlichten Studie der McGill Universität spielt Coenzym-Q10 im Mausversuch als Antioxidans keine entscheidende Rolle. Ihre Ergebnisse publizierte das Expertenteam des McGill Department of Biology, unter der Leitung von Professor Siegfried Hekimi, kürzlich im wissenschaftlichen Fachjournal Nature Communications.
Coenzym-Q10 – Ubichinon-10
Ubichinon-10 oder Coenzym-Q10 ist eine körpereigene Substanz, die einerseits durch die Nahrung aufgenommen wird, andererseits aber auch im Körper selbst hergestellt wird. In menschlichen Zellen wird Energie aus der Nahrung in körpereigene Energie (Adenosintriphosphat, ATP) umgewandelt.
An diesem Prozess, der sogenannten oxidativen Phosphorylierung in den Mitochondrien, ist Q-10 ist als wichtiges Coenzym beteiligt. Die Organe mit dem höchsten Energiebedarf – wie Herz, Lunge und Leber – weisen deshalb auch die höchste Q-10-Konzentration auf. Aufgrund seiner antioxidativen Eigenschaften wird Ubichinon häufig bei diversen Erkrankungen bzw. auch als Anti-Aging Substanz empfohlen.
Um ausfindig zu machen, inwiefern der Energiestoffwechsel Einfluss auf den Alterungsprozess nimmt, untersuchte das Forschungsteam eine von ihnen kreierte Mäuserasse, in der sie Ubichinon Schritt für Schritt eliminierten, um die Speicher anschließend wieder auffüllen zu können. Aufgrund der wichtigen Rolle von Ubichinon in der Produktion körpereigener Energie, führte der Verlust der Substanz zu ernsten Erkrankungen bzw. frühem Tod.
Rolle von Ubichinon in der Energieproduktion
Jedoch fanden die Forscher keine Erhöhung der oxidativen Schäden an Zellmembranen oder DNA, die durch freie Radikale zustande kommen. Das Team stellte zudem fest, dass das unerwartete Fehlen dieser Schäden nicht aufgrund einer antioxidativen Notfall-Strategie der Zellen zurückzuführen war.
Gleichzeitig gelang es den Forschern neue Einblicke hinsichtlich der wichtigen Rolle von Ubichinon in der Energieproduktion zu gewinnen. „Viele Patienten erkranken, weil ihre Mitochondrien nicht funktionieren. Teilweise ist dies auf zu geringe Ubichinon-Spiegel zurückzuführen,“ so Hekimi. „Wir werden diese Ergebnisse nutzen, um Möglichkeiten zu finden, erniedrigte Ubichinon Spiegel bei Bedarf zu erhöhen.
