Betablocker heben durch kompetitive Blockade von sympathischen Beta1-Rezeptoren die positiv chrono- und inotropen Wirkungen der Katecholamine am Herzen auf.
Durch den Einsatz der Betablocker kommt es zur Senkung des HZV, der Herzarbeit und des myokardiellen Sauerstoffverbrauchs – das Herz wird in einen »Schongang« versetzt. Aufgrund adaptiver Veränderungen im Bereich der Neurotransmitter NA und AT-II aber auch sympathischer Impulse im ZNS kommt es in der Folge zu einer anhaltenden Blutdrucksenkung, wobei die genaue Mechanismen auch bis heute noch immer nicht vollständig aufgeklärt worden sind.
Die blutdrucksenkende Wirkung der Betablocker beruht wahrscheinlich auf der Inhibierung der Katecholamin-Wirkung auf kardiale betaadrenerge Rezeptoren und der dadurch bewirkten Reduktion der Herzfrequenz, des Cardiac Output und des arteriellen Blutdrucks, sowie der Hemmung der intrarenalen Renin-Ausschüttung aus iuxtaglomerulären Zellen der Macula densa. Vor allem bei Patienten mit üblicherweise hohen Plasma-Renin-Spiegeln (z.B. junge Patienten) zeigen Betablocker eine sehr gute Wirkung.
Fast bei allen kardiovaskulären Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, nach Myokardinfarkt, bei arterieller Hypertonie, KHK, Aortenaneurysma oder tachykarden Rhythmusstörungen ist die Anwendung der Betablocker angezeigt. Auch Diabetes mellitus, PAVK oder bradykarde Rhythmusstörungen (nach Schrittmacher-Versorgung) gelten heute nicht mehr als absolute Kontraindikation für eine Betablocker-Gabe, wenngleich diese Patienten besonders engmaschig kontrolliert werden sollten.
Alle Patienten mit Herzinsuffizienz sollten einen ACE-Hemmer und einen Betablocker bekommen, ab dem NYHA-Stadium III zusätzlich Diuretika, Digitalis, orale Antikoagulantien etc.. Bei kardial dekompensierten Patienten sollte nach vierwöchiger Stabilisierungsphase die Betablocker-Gabe einschleichend erfolgen. Hier sollte bewusst gemacht werden, dass die Beta1- und somit Kardioselektivität relativ ist und daher die bekannte Kontraindikation eines schweren Asthmas bzw. einer chronischen obstruktiven Lungenerkrankung nach wie vor gilt – wenngleich nicht mehr als absolute Kontraindikation – und Kurzatmigkeit sowie kalte Extremitäten die häufigsten Nebenwirkungen von Betablockern darstellen. Denken Sie aber auch an diverse neurovegetative Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Schlafstörungen und Verstimmungen, an gastrointestinale Nebenwirkungen, an Potenzprobleme und an den verminderten Tränenfluss, der Kontaktlinsenträgern zu schaffen machen kann. Die Standarddosierung lautet: 1–0–0, ev. 1–0–1/2.
Eine Betablocker-Therapie darf nicht abrupt abgebrochen werden, vielmehr ist die Dosis über Tage bzw. Wochen auszuschleichen. Durch eine Therapieunterbrechung riskiert der Patient einen massiven Rebound beim Blutdruck. Naturgemäß verbietet sich die Gabe von Betablockern bei bradykarden Rhythmusstörungen oder bei Vorliegen eines AV-Blocks 2. oder 3. Grades. Auch bei Raynaud-Symptomatik oder fortgeschrittener arterieller Verschlusskrankheit soll diese Substanzklasse nicht primär zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie verwendet werden. Weitere Kontraindikationen stellen Asthma bronchiale und chronisch obstruktive Lungenerkrankungen dar. Bei Sportlern und Patienten mit hoher körperlicher Aktivität kann der Einsatz von Betablockern limitiert sein. Betablocker sollten nicht mit anderen bradykardisierenden Substanzen (z.B. Kalziumantagonisten vom Nicht-Dihydropyridin Typ) kombiniert werden.
