Montag, November 3, 2025

Adipositas-Gen tatsächlich vorhanden

Im Zuge aktueller Untersuchungen entdeckten kanadische Wissenschafter das Adipositas-Gen, das möglicherweise für die Entstehung von Fettleibigkeit verantwortlich ist.

Wissenschaftern der University of British Columbia ist es gelungen ein Adipositas-Gen zu identifizieren, welches aller Wahrscheinlichkeit nach eine wichtige Ursache für Fettleibigkeit darstellt. Das Adipositas-Gen ist direkt in den Prozess der Körperfettentstehung involviert, wodurch es in Bezug auf die Adipositas-Bekämpfung von großer Bedeutung sein könnte, so die Forscher.

 

Zunehmende Fettleibigkeit

Weltweit stellt die zunehmende Fettleibigkeit ein gesundheitliches Problem dar. Besonders kritisch sei das Problem in den USA, wo die Zahl der an Adipositas leidenden Personen stetig ansteigt. So gelten bereits etwa zwei Drittel aller US-Amerikaner als übergewichtig oder adipös. Die dadurch entstehenden finanziellen Belastungen für das Gesundheitssystem sind enorm und belaufen sich jährlich auf 147 bis 210 Milliarden US-Dollar.

Auch wenn viele Ursachen für Fettleibigkeit durchaus bekannt sind, gibt es nach wie vor offene Fragen hinsichtlich den ernährungsbedingten Einflüssen sowie der individuellen genetischen Vorbelastung. Laut der diesjährig veröffentlichten „Genome-Wide-Study“ zum Thema Adipositas, spielen genetische Faktoren neben einer übermäßigen Kalorienaufnahme eine nicht zu unterschätzende Rolle in der Adipositas-Entstehung.

„Mehr als 100 Regionen des menschlichen Genoms sind in der Adipositas Entstehung involviert,“ so die Wissenschafter. Dabei handelt es sich beispielsweise um Gene, deren Aufgabe es ist, die Regulation von Hunger oder Fettverteilung zu koordinieren.

 

Studie zum Adipositas-Gen

Im Zuge der aktuellen Studie der University of British Columbia, die im Fachjournal Nature Communications publiziert wurde, untersuchten Experten eine bestimmte Proteinfamilie namens 14-3-3, die häufig im weißen Fettgewebe adipöser Menschen vorhanden ist.

Gerade das weiße Fettgewebe ist in Bezug auf Fettleibigkeit und den damit verbundenen Folgen – darunter Herzkrankheit und Diabetes – besonders wichtig. Im Vergleich zu braunem Fettgewebe, welches Kalorien zur Wärmegewinnung verbrennt, ist weißes Fettgewebe – häufig auch als schlechtes Fett bezeichnet – für die Speicherung von Kalorien verantwortlich.

Die Wissenschafter interessierten sich insbesondere für das Protein 14-3-3zeta, dessen Kodierung in einem spezifischen Gen liegt und von jeder Körperzelle exprimiert wird. Besonders interessant war, dass die Stilllegung, das sogenannte Knock-Out dieses Gens, in Mäusen zu einer deutlichen Reduktion des weißen Fettgewebes führte.

Ein Knock-Out des 14-3-3zeta Proteins in Mäusen führte zu einer 50-prozentigen Verringerung des weißen Fettgewebes bei gleicher Kalorienzufuhr. Umgekehrt stellte sich heraus, dass die Hochregulation desselben Gens zu einer Verstärkung der Bildung von weißem Fettgewebe führte.

Laut Studienautor Gareth Lim, vermehren Menschen ihr Fettgewebe einerseits durch Zellvermehrung der Adipozyten und andererseits durch eine Vergrößerung der bereits bestehenden Fettzellen. Aufgrund seiner Rolle in der Zellzyklus-Regulation, hat das in der Studie untersuchte Protein Einfluss sowohl auf Anzahl als auch die Größe der Zellen.

Fazit zum Adipositas-Gen. Die aktuellen Erkenntnisse könnten die Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung von Adipositas deutlich vorantreiben. So könnte die Stilllegung von diesem Adipositas-Gen bzw. die Blockade des darin kodierten Proteins die exzessive Fettanreicherung im Menschen mit Hang zur Fettleibigkeit eindämmen. In diesem Sinne stellt die aktuelle Studie einen wichtigen Durchbruch im Kampf gegen Adipositas dar, so Studienautor Prof. James Johnson abschließend.

Quelle: Gareth E. Lim, Tobias Albrecht, Micah Piske, Karnjit Sarai, Jason T. C Lee, Hayley S. Ramshaw, Sunita Sinha, Mark A. Guthridge, Amparo Acker-Palmer, Angel F. Lopez, Susanne M. Clee, Corey Nislow, James D. Johnson. 14-3-3ζ coordinates adipogenesis of visceral fat. Nature Communications, 2015; 6: 7671 DOI: 10.1038/ncomms8671

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