Montag, Mai 20, 2024

Vitamin-D-Mangel verändert die Steifigkeit der Blutgefäße negativ

Langanhaltender Vitamin-D-Mangel beeinflusst die Steifigkeit der Blutgefäße negativ, das erhöht die Blutdruckamplitude und verändert Herzstruktur sowie Herzfunktion.

Unter dem Strich können die dunklen Wintermonate mit zu wenig Sonne zu einem Vitamin-D-Mangel führen. Dabei kann Vitamin-D-Mangel wiederum verschiedene Krankheiten verursachen. Allerdings waren lange Zeit die zusammenhängenden, biologischen beziehungsweise molekularen Mechanismen unklar. Schließlich reguliert das Vitamin D auch die Elastizität der Blutgefäße sowie dadurch auch die Blutdruckamplitude mit dementsprechenden Einfluss auf Herz und Kreislauf.



 

Vitamin-D-Mangel begünstigt zahlreiche Krankheiten

Im Grunde genommen gilt die UV-B Strahlung im Sonnenlicht als der wichtigste Faktor bei der Herstellung von Vitamin D im Körper. Deshalb tritt im Winter bei vielen Menschen ein Vitamin-D-Mangel auf. Wenngleich auch bestimmte Nahrungsmittel Vitamin D enthalten, so sind diese für eine ausreichende Versorgung im Körper in der Regel nicht ausreichend. Weiter weisen viele klinische Studien darauf hin, dass Vitamin-D-Mangel beziehungsweise ein zu niedriger Vitamin-D-Spiegel mit zahlreichen Erkrankungen begünstigt, dazu gehören Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Autoimmunerkrankungen sowie Krebs.

 

Steifigkeit der Blutgefäße

Im Grunde genommen kann Vitamin D indirekt auch den Blutdruck beeinflussen. Unlängst haben Forscher entdeckt, dass ein langanhaltender Vitamin-D-Mangel auch die Steifigkeit der Blutgefäße erhöht. Ein gutes Beispiel ist die Aorta, die ein sehr elastisches Blutgefäß ist, das sich bei jeder Pulswelle dehnt und wieder verengt. Hierbei zeigt sich sehr gut der negative Einfluss eines Vitamin D Mangels auf die Flexibilität des Gefäßes. Wobei die Steifigkeit der Blutgefäße auch mit dem Alter zunimmt. Deshalb steigt auch die Blutdruckamplitude im Laufe des Lebens an und führt zu strukturellen Veränderungen in der Aorta. Die Elastizität verschlechtert sich. Ein langanhaltender Vitamin D Mangel kann diesen Prozess beschleunigen.

Denn Vitamin D verstärkt die Herstellung des Enzyms eNOS (endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase), das in der innersten Schicht der Blutgefäße, dem Endothel, vorkommt. Dies ist sehr wichtig für die Regulation des Blutdrucks. Grundsätzlich produziert das Enzym Stickstoffmonoxid (NO), das ein wichtiger Faktor für die Entspannung der glatten Muskulatur in den Blutgefäßen ist. Denn wenn zu wenig NO gebildet wird, verlieren die Gefäße an Flexibilität. Infolge entstehen Bluthochdruck und anderen Kreislauferkrankungen.



 

Einfluss von Vitamin D auf die Blutgefäße im Mausmodell analysiert

Unlängst führten Forscher der Vetuni Wien Untersuchungen an genetisch veränderten Mäusen durch. Durch veränderte Vitamin D Rezeptoren der Tiere war Signalübertragung von Vitamin D nicht mehr möglich. Da Vitamin D auch den Kalzium- und Phosphathaushalt reguliert, erhielten die Nager eine Spezialdiät mit ausreichend Kalzium und Phosphor. Das Fehlen von Vitamin D war dabei der wesentliche Mangel, der die Physiologie der Tiere beeinflusste.

Nach etwa einem Jahr ohne Vitamin-D-Signalübertragung zeigten die Mäuse eine erhöhte Blutdruckamplitude. Die Forscherinnen führten eine Reihe von Untersuchungen an verschiedenen Geweben der Tiere durch. Um zu verstehen, was genau hinter der erhöhten Blutdruckamplitude steckt, analysierten sie die Aorta im Detail und fanden eine verminderte Expression von eNOS, sowie vermehrte Einlagerung von Kollagen und geringere Mengen elastischer Fasern. Die Blutgefäße wurden also im Laufe der Zeit steifer und konnten sich weniger flexibel dem Blutstrom anpassen. Die Folge war eine erhöhte Blutdruckamplitude und Veränderungen in Herzstruktur und Herzfunktion.




Literatur:

Andrukhova O, Slavic S, Zeitz U, Riesen SC, Heppelmann MS, Ambrisko TD, Markovic M, Kuebler WM, Erben RG. Vitamin D is a regulator of endothelial nitric oxide synthase and arterial stiffness in mice. Mol Endocrinol. 2014 Jan;28(1):53-64. doi: 10.1210/me.2013-1252. Epub 2013 Jan 1. PMID: 24284821; PMCID: PMC5426652.


Quelle: http://www.vetmeduni.ac.at/

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