Freitag, Januar 16, 2026

Protonenpumpenhemmer erhöhen das Frakturrisiko

Millionen von Menschen nehmen regelmäßig Protonenpumpenhemmer zu sich, die die Säurebildung im Magen vermindern. Doch die Knochen könnten die Leidtragenden sein.

Eine Studie des Forsyth Institute, das der Harvard Medical School zugehörig ist, behandelte unlängst die unterschätzten Nebenwirkungen von häufig verordneten bzw. auch rezeptfrei erhältlichen Säurehemmen zur Behandlung von Sodbrennen. Viele Patienten greifen regelmäßig zu Säurehemmern – Protonenpumpenhemmer –, um lästiges Sodbrennen zu bekämpfen. Letztere bewirken, dass der Magen seine Säureproduktion drosselt.

Auch wenn sie dadurch die lästigen Symptome zweifelsfrei lindern, die Leidtragenden sind unsere Knochen. So liefern zahlreiche Studien wichtige Hinweise hinsichtlich der Erhöhung des Frakturrisikos durch die regelmäßige Einnahme von Säurehemmern. Welcher Mechanismus sich jedoch dahinter verbirgt, erklärten die Wissenschafter aus Campridge/Boston im Zuge ihrer im Fachjournal PLOS Genetics veröffentlichten Studie.

Protonenpumpenhemmer und erhöhte Gefahr für Knochenbrüche

Die Experten stützen sich dabei auf die wichtige Rolle der Magensäure, die die Kalzium-Aufnahme aus dem Darm und den anschließenden Transfer des Mineralstoffes in die Knochen gewährleistet. Protonenpumpenhemmer reduzieren zwar die Säure im Magen und erzielen dadurch eine für den Patienten spürbare Symptomerleichterung, die Säure-Reduktion unterbricht bzw. verhindert jedoch die essenzielle Kalziumaufnahme aus dem Darm.

Die Verbindung zwischen Protonenpumpenhemmer und der erhöhten Gefahr für Knochenbrüche ist keine neue Erkenntnis. Bisherige Studien mutmaßen, dass die Medikamente möglicherweise die Aufnahme wichtiger Nährstoffe verhindert. Bis zur Veröffentlichung der aktuellen Studie, war jedoch nicht bekannt, wie oder warum dies geschieht.

„Die Regulation der Knochenmasse durch den Gastrointestinaltrakt ist ein bemerkenswertes Beispiel für eine unerwartete aber wichtige Verbindung zwischen zwei Systemen, die erst seit kurzem wirklich anerkannt wird,“ so Dr. Ricardo Battaglino vom Forsyth Institute. „Diese Erkenntnisse könnte uns dabei helfen nach alternativen Behandlungsmöglichkeiten zu suchen, ohne dabei unsere Knochen in Mitleidenschaft zu ziehen.“

Quelle: http://www.forsyth.org; Die Forschungsstudie mit dem Titel „Osteopetrorickets due to Snx10 Deficiency Results from Both Failed Osteoclast Activity and Loss of Gastric Acid-dependent calcium Absorbtion“ wurde am Forsyth Institute an Mäusen durchgeführt; Autoren: Battaglino, Liang Ye, Lelsie R. Morse, Li Zhang, Hajime Sasaki, Jason C. Mills, Paul R. Odgren, Greg Sibbel und Ariane Zamarioli.

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