Ein Molekül sorgt bei der Immunabwehr von Streptokokken-Infektionen dafür, dass die Bakterien nicht Überhand nehmen und es zu keiner Blutvergiftung kommt.
Im Grunde genommen muss unser Immunsystem ständig auch Krankheitserreger wie Bakterien und Viren abwehren. Dabei kommt es oft zu einer kritischen Gratwanderung zwischen Über- und Unterreaktion. Die kann dann wiederum eine Über- oder Unterreaktion des Immunsystems für den Menschen lebensgefährlich werden. Was bei diesem Balanceakt des Immunsystems auf molekularer Ebene geschieht, steht oft im Blickpunkt der Forschung. Beispielsweise konnte eine internationales Forscherteam unlängst zeigen, dass bei der Abwehr von Gruppe A-Streptokokken ein perfekt abgestimmtes Wechselspiel von zwei Immunstoffen eine Schlüsselrolle spielt. Die Ergebnisse ermöglichen neue Ansätze zur Behandlung schwerer Streptokokken-Infektionen.
Das Molekül IL-1β spielt eine Schlüsselrolle bei der balancierten Abwehr von Bakterien
Jedenfalls gibt es molekulare Schalter, die die Immunantwort ausbalancieren. Für die oben zitierten Untersuchungen haben die Forscher Streptokokken-Infektionen der Gruppe A-Streptokokken nachgestellt. Wobei diese Streptokokken als die häufigsten Erreger von Mandelentzündungen gelten. Allerdings können sei in manchen Fällen auch schwerwiegende invasive Streptokokken-Infektionen verursachen. Diese als Toxisches Schocksyndrom und Nekrotisierende Fasziitis bezeichneten Erkrankungen können bis zum Tod führen.
Jedenfalls analysierten die Forscher die molekularen Ebene bei diesen invasiven Streptokokken-Infektionen. Dabei zeigte sich, dass das Molekül IL-1β eine Schlüsselrolle bei der Abwehr von Streptokokken-Infektionen spielt. Wenn zu wenig davon vorkommt, so übernehmen die Bakterien das Kommando und es kommt zur Blutvergiftung. Wenn zu viel IL-1β vorkommt, entstehen übermäßige Entzündungen.
Das Zünglein an der Waage: Interferone vom Typ I
Um hierzu die passende Menge an IL-1β zu regulieren, sind Interferone vom Typ I (IFN-I) verantwortlich. Schon länger ist bekannt, dass IFN-I bei der Abwehr von Viren helfen. Allerdings war ihre Rolle bei der Abwehr von Bakterien jedoch bisher stark umstritten. Nun konnten ein Modellsystem zum ersten Mal zeigen, dass sie auch bei Bakterieninfektionen eine wichtige Rolle spielen. Und zwar indem sie die Menge an IL-1β reduzieren und so eine übermäßige Entzündung verhindern.
Neue Therapien zur Behandlung invasiver Streptokokken-Infektionen
Die Ergebnisse könnten die medizinische Forschung beflügeln. Nach dem Modellsystem gilt es nun zu verstehen, wie die Menge an IL1-β im Patienten ausbalanciert wird. Und auch, wie sie mit dem Schweregrad der Infektion zusammenhängt. Die Forscher konnten in dem Modell zeigen, dass bei verminderter IFN-I Wirkung eine Behandlung mit Hemmern der IL-1β Synthese positive Effekte hat. Denn damit wird die Balance wieder hergestellt. Wenn man die Zusammenhänge zwischen IFN-I und IL-1β im Menschen versteht, kann man solche und ähnliche Therapieansätze testen.
Bisher lassen sich schwere invasive Streptokokken-Infektionen nämlich nur symptomatisch behandeln. Antibiotika helfen nur im Frühstadium. Außerdem zeigen auch entzündungshemmende Mittel wenig Wirkung. Oft führt der Weg zur Heilung nicht an einer großflächigen Entfernung des entzündeten Gewebes vorbei.
Literatur:
Virginia Castiglia, Alessandra Piersigilli, Florian Ebner, Marton Janos, Oliver Goldmann, Ursula Damböck, Andrea Kröger, Sigfried Weiss, Sylvia Knapp, Amanda M. Jamieson, Carsten Kirschning, Ulrich Kalinke, Birgit Strobl, Mathias Müller, Dagmar Stoiber, Stefan Lienenklaus & Pavel Kovarik. Type I Interferon Signaling Prevents IL-1β Driven Lethal Systemic Hyperinflammation during Invasive Bacterial Infection of Soft Tissue. In: Cell Host & Microbe (März 2016); DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2016.02.003
Debra E. Bessen, W. Michael McShan, Scott V. Nguyen, Amol Shetty, Sonia Agrawal, Hervé Tettelin. Molecular Epidemiology and Genomics of Group A Streptococcus. Infect Genet Evol. Author manuscript; available in PMC 2016 Jul 1. Published in final edited form as: Infect Genet Evol. 2015 Jul; 33: 393–418.
Published online 2014 Oct 30. doi: 10.1016/j.meegid.2014.10.011
