Sonntag, Juli 14, 2024

Wirkung von Magnesium zur Verbesserung der Blutgerinnung

Die Wirkung von Magnesium bei genetisch bedingter Blutgerinnungsstörung kann laut aktueller Studiendaten die Blutgerinnung verbessern.

Magnesium verbessert mit seiner Wirkung die Blutgerinnung bei einer genetisch bedingten Blutgerinnungsstörung. Damit könnten neue, kostengünstige Möglichkeiten zur Therapie entstehen. Dementsprechend konnte ein internationales Team unlängst von Wissenschaftlern in Maus- und Patientenstudien nachweisen, wie Magnesium die Blutplättchenbildung beeinflusst und dass hierfür die TRPM7 Kanalfunktion von zentraler Bedeutung ist.

 

Gestörte Blutgerinnung problematisch für die Wundheilung

Ein Blutplättchenmangel (Thrombozytopenie) verhindert die Wundheilung. Menschen mit einer Blutgerinnungsstörung können bei sonst harmlosem Zahnfleischbluten oder bei einer Schnittverletzung gefährlich viel Blut verlieren. Blutplättchen (Thrombozyten) entstehen im Knochenmark kontinuierlich aus Megakaryozyten. Die molekularbiologische Regulierung dieses Zytoskelett-gesteuerten Prozesses konnte bislang nicht vollständig entschlüsselt werden.

In dieser Publikation lieferten die Wissenschaftler erstmals mehrere unabhängige Beweise dafür, dass TRPM7 (Transient receptor potenzial melastatin-like 7) den Magnesiumhaushalt in den Megakaryozyten regelt. Magnesium ist an vielen Stoffwechselvorgängen beteiligt und für den Körper unentbehrlich.

 

TRPM7-Kanalfunktionsstörung

Manipulierten die Forscher die Kanalfunktion von TRPM7 in den Megakaryozyten von Mäusen, beschädigte das die Struktur der Blutplättchen, das Zytoskelett. Sie waren damit funktionsunfähig. Patientenproben, bei denen dann eine TRPM7 Kanalfunktionsstörung identifiziert wurde, hatten nur wenig Magnesium (Mg2+) in den Blutplättchen. Die Blutplättchen zeigten eine ungewöhnliche Größe und Form, eine abnormale Struktur und übermäßig viele Vakuolen. Die Zugabe von Magnesium zu Blutplättchen von Mäusen oder Patienten konnte diesen Defekt im Reagenzglas komplett wiederherstellen.

Gesunde Blutplättchen besitzen organisiertes Aktin-Zellskelett (rot), umgeben von Mikrotubuli (grün). Bei Patienten mit TRPM7 Kanal Defekt ist dies geschädigt,kann aber mit Mg2+ normalisert werden. Arbeitsgruppe Nieswandt / Rudolf-Virchow-Zentrum

Gesunde Blutplättchen besitzen organisiertes Aktin-Zellskelett (rot), umgeben von Mikrotubuli (grün). Bei Patienten mit TRPM7 Kanal Defekt ist dies geschädigt,kann aber mit Mg2+ normalisert werden. © Arbeitsgruppe Nieswandt / Rudolf-Virchow-Zentrum

 

Gute Wirkung von Magnesium auf Blutgerinnung und Blutplättchenmangel bei TRPM7-Gendefekt

Die Ergebnisse der Studie weisen darauf hin, dass bei der Diagnostik eines gestörten Magnesium-Haushalts besonders auf die Anzahl und Größe der Blutplättchen geachtet werden sollte, da ein Blutplättchenmangel vorliegen könnte.

Wenn auch ein TRPM7-Gendefekt vorliegt, dann könnte die Verabreichung von Magnesium als relativ sichere therapeutische Intervention eingesetzt werden. Die Behandlung wäre kostengünstig und hätte relativ geringe Nebenwirkungen. Es wurden weitere Studien in Tiermodellen und Patienten (mit veränderter Kanalfunktion von TRPM7) initiiert, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Magnesium als medizinisches Präparat bei dieser Krankheit zu beurteilen.




Bildtext: Magnesium gegen Störungen der Blutgerinnung. Mikroskopaufnahme eines Megakaryozyten (oben rechts) im Prozess der Blutplättchenbildung. Die kugelförmigen Verdickungen repräsentieren unreife Blutplättchen. Die DNA im Zellkern ist blau eingefärbt. © Arbeitsgruppe Nieswandt / Rudolf-Virchow-Zentrum


Quelle: RUDOLF-VIRCHOW-ZENTRUM FÜR EXPERIMENTELLE BIOMEDIZIN, Universität Würzburg

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