Die Aminosäure Homocystein gilt als neues Cholesterin und auch als neuer Risikofaktor für Arteriosklerose. Homocystein fördert aber auch die Entstehung vieler anderer Erkrankungen.
Die Arteriosklerose (präziser auch Atherosklerose) ist eine chronische Entzündund der Blutgefäße, bei der die Aorta verengt und versteift ist. Das kann wiederum verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen. Und diese gehören ja nach wie vor weltweit zu den häufigsten Todesursachen. Allerdings kann man nur etwa die Hälfte aller Fälle durch bekannte Risikofaktoren erklären. Dazu zählt beispielsweise etwa ein erhöhter Cholesterinspiegel. In den letzten Jahren tritt nun aber zunehmend ein weiterer Risikofaktor auf. Denn die Aminosäure Homocystein gilt als neuer, weitgehend noch unerforschter unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung der Arteriosklerose. Wobei das Homocystein (Hcy) eine schwefelhaltige Aminosäure ist, die während des Methioninstoffwechsels gebildet wird.
Der Homocystein-Stoffwechsel und die Entwicklung einer Arteriosklerose
Aber nicht nur Herz-Kreislauf-Erkrankungen hängen anscheinend mit der Arteriosklerose und Homocystein zusammen. Hingegen stehen hierzu auch Schädigungen des Nervensystems sowie der Atemwege im Verdacht. Selbst die Fettleber und die Insulinresistenz (Diabetes) sowie Krebs scheinen in Zusammenhang mit Homocystein zu stehen.
All dies macht den Homocystein-Stoffwechsel zu einem wichtigen Ansatzpunkt für mögliche Therapien. Allerdings konnte man bislang die Mechanismen, wie Homocystein diese Krankheiten verursachen oder begünstigen kann, kaum verstehen. Das erschwert wiederum die Entwicklung von neuen Therapie-Ansätzen maßgeblich.
Übrigens konnte unlängst eine Studie, dass eine B-Vitamin-Supplementierung den normalen Homocystein-Spiegel erfolgreiche wiederherstellen konnte. Allerdings kam es nicht zu einer gleichzeitigen Verringerung des Herz-Kreislauf-Risikos.
Ein Enzym im Blicklicht
Ein wichtige Rolle, um den Fettstoffwechsel regulieren zu können, spielt ein Enzym namens AdoHcy-Hydrolase. Denn dieses Enzym ist auch für die Synthese von Homocystein verantwortlich. Das entdeckten unlängst Forscher der Karl-Franzens-Universität Graz am Modellorganismus Hefe. Und Hefezellen sind bezüglich Organisation und biochemischer Stoffwechselprozesse den menschlichen Zellen sehr ähnlich. Hierzu sind allerdings weitere Studien sehr wichtig.
Fazit
Jedenfalls gilt die Rolle von Homocystein bei verschiedenen Nervensystem- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach wie vor als unklar. Beispielsweise scheint die Aminosäure ein unabhängiger Risikofaktor für Erkrankungen des Gehirns wie die Demenz zu sein. Aber auch viele andere Erkrankungen werden beeinflusst. Beispielsweise konnte man den Zusammenhang von Homocystein und Arteriosklerose sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen bestätigen.
Homocystein hat einerseits eine direkte sowie indirekte entzündungsfördernden Wirkung auf die Gefäße. Andererseits könnte hier auch der Zusammenhang mit neurologischen Schäden stark sein. Hierzu sollten auch Schlaganfall und Demenz im Blickpunkt stehen.
In der Literatur gibt es jedenfalls verschiedene Meinungen. Grundsätzlich haben Forschungen auch die Wirksamkeit der kombinierten Folsäure-, B6- und B12-Vitamin-Supplementierung zur Reduzierung von Homocystein bestätigt. Allerdings bleibt unklar, welche Personen davon wirklich profitieren können.
Literatur:
Rita Moretti, Paola Caruso. The Controversial Role of Homocysteine in Neurology: From Labs to Clinical Practice. Int J Mol Sci. 2019 Jan; 20(1): 231. Published online 2019 Jan 8. doi: 10.3390/ijms20010231
Avinash Kumar, Henry A. Palfrey, Rashmi Pathak, Philip J. Kadowitz, Thomas W. Gettys, Subramanyam N. Murthy. The metabolism and significance of homocysteine in nutrition and health. Nutr Metab (Lond). 2017; 14: 78. Published online 2017 Dec 22. doi: 10.1186/s12986-017-0233-z
Myriam Visram; Maja Radulovic; Sabine Steiner; Nermina Malanovic; Thomas O. Eichmann; Heimo Wolinski; Gerald N. Rechberger; Oksana Tehlivets (2018). Homocysteine regulates fatty acid and lipid metabolism in yeast. The Journal of Biological Chemistry, Vol. 293, Issue 15, 5544-5555.
