Das Protein CTRP9 fördert krankhaftes Herzwachstum. Herzschwäche und -versagen können möglicherweise durch CTRP9-Hemmung verhindert werden.
Durch die Hemmung des Proteins CTRP9 konnten Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) krankhaftes Herzwachstum stoppen, . Das zeigte das Team um Professor Dr. Jörg Heineke am Mausmodell und an Herzmuskelzellen. Die Wissenschaftler der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Circulation Research. Erstautoren sind Dr. Mahesh Appari und Dr. Astrid Breitbart.
Krankhaftes Herzwachstum und infolgedessen Herzschwäche oder sogar -versagen können beispielsweise aufgrund von langjährigem hohen Blutdruck entstehen. „Die Konzentration an CTRP9 in chronisch vergrößerten Herzen ist zwanzigfach so hoch wie im gesunden Herzmuskel“, erläutert Professor Heineke. Sein Team fand heraus: Das Protein kommt aus den Blutgefäßzellen des Herzens und regt die Herzmuskelzellen zum krankhaften Wachstum an. Mäuseherzen, denen es fehlt, wachsen weniger und haben geringere Bindegewebseinlagerungen, sie funktionieren besser und werden nicht schwach. Im Gegensatz dazu wachsen Mäuseherzen mit viel CTRP9 vermehrt und leiden schnell an Herzschwäche.
„In Bezug auf das langsam voranschreitende chronisch-krankhafte Herzwachstum könnte das Ausschalten von CTRP9 sinnvoll sein – möglicherweise mit einer Antikörpertherapie“, fasst Professor Heineke zusammen. Seine Arbeitsgruppe konnte auch den zugrundeliegende Mechanismus entschlüsseln: Das Protein wirkt auf bestimmte Signalwege der Herzmuskellen, wobei die Signalproteine ERK5 und GATA4 eine große Rolle spielen.
Die Studie förderten die Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und das Exzellenzcluster REBIRTH (Von Regenerativer Biologie zu Rekonstruktiver Therapie).
Die Originalpublikation „C1q-TNF-Related Protein-9 Promotes Cardiac Hypertrophy and Failure“ kann unter http://circres.ahajournals.org/ gefunden werden.
