Die Prädisposition für allergische Rhinitis muss besser verstanden werden, um Vorsorge und Therapie dieses Krankheitsbildes verbessern zu können.
Ein internationales Wissenschaftsteam hat unlängst bislang größte Studie zu ausgeprägter Anfälligkeit (Prädisposition) für allergische Rhinitis vorgestellt. Die Daten von fast 900.000 Teilnehmenden förderten Stellen im menschlichen Erbgut zutage, deren Veränderungen das Risiko für eine allergische Rhinitis signifikant erhöhen.
Allergischer Schnupfen, allergische Rhinitis
Der allergische Schnupfen, im Fachjargon allergische Rhinitis, ist die häufigste Allergieform und umfasst mehrere Krankheitsbilder, die typischerweise durch Allergene aus der Luft ausgelöst werden. Darunter fallen beispielsweise der Heuschnupfen, aber auch die Hausstaubmilben- und die Tierhaarallergie. Weltweit sind rund 400 Millionen Menschen von der Erkrankung betroffen, vor allem in westlichen Ländern ist die Tendenz steigend.
Um die Vorsorge und Therapie dieses Krankheitsbildes zu verbessern, müssen wir zuallererst verstehen, warum der Körper sich gegen bestimmte, eigentlich harmlose Stoffe zur Wehr setzt.
Studie mit Ringfahndung nach Risikogenen
Ziel der Untersuchung war es, genetische Unterschiede zwischen Menschen mit und ohne allergische Rhinitis herauszuarbeiten. Dazu zogen die Forscher das Fahndungsnetz nach entsprechenden Risikogenen immer enger. Im ersten Schritt verglichen sie das Erbgut von rund 60.000 Patientinnen und Patienten mit allergischem Schnupfen mit dem von über 150.000 gesunden Kontrollpersonen und ermittelten einen Kreis von 42 signifikanten Risikogenen, die teilweise bereits in der Literatur beschrieben waren.
Im zweiten Schritt konnten sie insgesamt 20 bisher unbekannte Risikogene anhand der Daten von weiteren rund 60.000 Betroffenen und 620.000 gesunden Kontrollen bestätigen. Je höher die Zahl an Studienteilnehmern, desto sicherer die Aussage, die wir treffen können. Durch die damit bekannten Risikogene lassen sich in etwa acht Prozent der allergischen Rhinitis-Erkrankungen erklären.
Anschließend untersuchten die Autorinnen und Autoren anhand von Datenbanken, welche Funktionen den besagten Genen zugeordnet werden konnten. Tatsächlich war für die meisten schon ein Zusammenhang mit dem Immunsystem bekannt, unter anderem bei der Bindung von Antigenen. Einige dieser genetischen Varianten führten etwa zum Austausch von Aminosäuren in der sogenannten HLA-Region, die für die Bindung von Antigenen relevant ist. Außerdem wurde eine starke Überschneidung von Risikogenen für allergische Rhinitis und Autoimmunerkrankungen beobachtet.
Die von uns identifizierten Stellen im Erbgut fördern das Verständnis für die Mechanismen des allergischen Schnupfens und erschließen hoffentlich neue Zielstrukturen für dessen Behandlung und Vorsorge. Allerdings erklären die gefundenen Gene nur teilweise, warum so viele Menschen eine allergische Rhinitis entwickeln. Ein wichtiger nächster Schritt wird sein, das Wechselspiel von Risikogenen und Umwelt zu erforschen.
Literatur:
Waage J, Standl M, Curtin JA, Jessen LE, Thorsen J, Tian C, Schoettler N; 23andMe Research Team; AAGC collaborators; Flores C, Abdellaoui A, Ahluwalia TS, Alves AC, Amaral AFS, Antó JM, Arnold A, Barreto-Luis A, Baurecht H, van Beijsterveldt CEM, Bleecker ER, Bonàs-Guarch S, Boomsma DI, Brix S, Bunyavanich S, Burchard EG, Chen Z, Curjuric I, Custovic A, den Dekker HT, Dharmage SC, Dmitrieva J, Duijts L, Ege MJ, Gauderman WJ, Georges M, Gieger C, Gilliland F, Granell R, Gui H, Hansen T, Heinrich J, Henderson J, Hernandez-Pacheco N, Holt P, Imboden M, Jaddoe VWV, Jarvelin MR, Jarvis DL, Jensen KK, Jónsdóttir I, Kabesch M, Kaprio J, Kumar A, Lee YA, Levin AM, Li X, Lorenzo-Diaz F, Melén E, Mercader JM, Meyers DA, Myers R, Nicolae DL, Nohr EA, Palviainen T, Paternoster L, Pennell CE, Pershagen G, Pino-Yanes M, Probst-Hensch NM, Rüschendorf F, Simpson A, Stefansson K, Sunyer J, Sveinbjornsson G, Thiering E, Thompson PJ, Torrent M, Torrents D, Tung JY, Wang CA, Weidinger S, Weiss S, Willemsen G, Williams LK, Ober C, Hinds DA, Ferreira MA, Bisgaard H, Strachan DP, Bønnelykke K. Genome-wide association and HLA fine-mapping studies identify risk loci and genetic pathways underlying allergic rhinitis. Nat Genet. 2018 Aug;50(8):1072-1080. doi: 10.1038/s41588-018-0157-1. Epub 2018 Jul 16. Erratum in: Nat Genet. 2018 Sep;50(9):1343. PMID: 30013184; PMCID: PMC7068780.
Quelle:
Allergieinformationsdienst des Helmholtz Zentrums München: Allergische Rhinitis – weitere Informationen zu Grundlagen, Symptomen und Behandlung:
https://www.allergieinformationsdienst.de/krankheitsbilder/allergische-rhinitis.html
