Schulmedizinische Therapien von Krankheiten im Alter kommen oft zu spät, wichtig ist Vorbeugung und Früherkennung von Vitamin-Defiziten.
Der Alterungsprozess hat spezielle Anforderungen an die Vitaminversorgung, physiologische Alterungsprozesse können Vitamindefizite verursachen. Die Brisanz dieser Thematik ist hinsichtlich der Zunahme des Anteils älterer Menschen beträchtlich. Der Untersuchung physiologischer Alterungsprozesse und den Ursachen altersabhängiger pathologischer Veränderungen sowie Risiken für Krankheiten im Alter wie Mangel an bestimmten Nährstoffen und Vitaminen kommen besondere Bedeutung zu.
Erkennen von Risiken für Alterskrankheiten und präventive Risikominimierung
Während die Beantwortung der Frage nach den Faktoren, die die zelluläre und molekulare Regulation der Alterungsprozesse steuern, noch offensteht, hat es im Bereich der Pathophysiologie der Seneszenz, d.h. bei Alterskrankheiten, in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte gegeben. Da die konventionelle medizinische Therapie bei der Behandlung von Alterskrankheiten und bei der Multimorbidität des älteren Menschen oft zu spät kommt, gilt nicht nur der Erkennung von Krankheiten, sondern der Erkennung von Krankheitsrisiken und der präventiven Risikominimierung besondere Aufmerksamkeit.
Antioxidantien
Zahlreiche Alterungsprozesse werden maßgeblich durch freie Radikale beeinflusst, so dass die spezifische Lebensspanne mit dem antioxidativen Potential korreliert. Mit Antioxidantien läßt sich die Lebensspanne experimentell verlängern. Freie Radikale, die sich durch endogene und exogene Einflüsse bilden, haben sich ferner bei Erkrankungen wie Atherosklerose, Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes mellitus, bei Krebs, degenerativen Hirnerkrankungen – speziell bei der Alzheimer Krankheit – als wesentlicher pathogenetischer Faktor erwiesen.
Oxidativer Stress führt somit nicht nur generell zu Alterung, sondern genetisch bedingt in individuell unterschiedlicher Weise zu chronischen Krankheiten. Personen mit guter Vitamin C- und Carotinversorgung haben laut einer Basler Studie zufolge ein signifikant geringeres Herzinfarkt- und Hirnschlagrisiko gegenüber schlechter Versorgten aufweisen.
Allgemein anerkannt ist, dass reichlicher Verzehr von Früchten und Gemüse zu einer niedrigeren Krebsinzidenz für verbreitete Krebsarten (Lunge und Magen-Darm-Trakt) führt. Wenn in ausgewogener Vielfalt Antioxidantien über lange Zeit verabreicht werden, vermögen sie nachhaltig gegen chronische Alterskrankheiten vorzubeugen und den Alterungsprozeß zu verzögern.
Vitamindefizite im Alter
Während in unseren Breiten bei gesunden Senioren nach derzeitigem Kenntnisstand nur wenig Hinweise auf Vitamindefizite vorliegen, wurden im Rahmen einer deutschen Studie bei 300 über 75jährigen Patienten aus dem Raum Heidelberg bei Aufnahme ins Krankenhaus unbefriedigende Vitamin-Blutwerte zwischen 9% und 50% beobachtet. Besonders auffallend waren niedrige Vitamin A- und C-Plasmakonzentrationen. Auch die Vitaminzufuhr ist bei geriatrischen mit im Mittel nur ca. 60% der empfohlenen Menge deutlich geringer als bei gesunden Senioren. Bei kranken Senioren sind eine einseitige Ernährungsweise, akute und chronische Erkrankungen, hoher Zigaretten- und Alkoholkonsum sowie längerfristige und unkontrollierte Medikamenteneinnahme Ursachen der Vitamindefizite.
Wechselwirkungen mit bei Alterskrankheiten eingesetzten Wirkstoffen
Diese These unterstützte Dr. Klaus Schümann, Walter-Straub-Institut für Pharmakologie und Toxikologie, München. Arzneimittel können in vielfältiger Weise mit dem Vitaminstoffwechsel interagieren, indem sie den Appetit hemmen, die Resorption modifizieren oder über eine Wechselwirkung mit Mineralstoffen die Aktivierung von Vitaminen verhindern.
Schümann hob hervor, daß es wichtig sei, Ärzte und Apotheker über solche Interaktionen gut zu informieren, da sich die Störungen des Vitaminstatus durch Medikamente im Alter ebenso wie die Beeinflussung der Medikamentenwirkung durch Vitamine mit einer bedarfsgerechten Supplementierung teilweise beheben lassen.
Andererseits könne eine unkontrollierte Vitaminsubstitution die Wirkung von Arzneimitteln aufheben, so daß über eine Supplementierung im Einzelfall nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung entschieden werden muß.
Gestörte Vitaminaufnahme
Als eine weitere Ursache für eine unzureichende Deckung des Vitaminbedarfs werden Funktionseinbußen bzw. alterstypische Erkrankungen der Gastrointestinalorgane angesehen. Im Pankreas sind spätestens nach dem 60. Lebensjahr degenerative Veränderungen feststellbar sowie bis zum 80. Lebensjahr eine Verringerung des Organvolumens um die Hälfte. Ferner ist eine signifikante Abnahme der Bicarbonat- und Enzymsekretion nachweisbar, so daß nicht auf physiologische Voraussetzungen für eine optimale Vitaminaufnahme geschlossen werden kann. Betroffen sind hievon besonders Vitamin B12 und Folsäure.
Vitamin E im Alter
Vitamin E trägt ganz wesentlich zur Prävention von Herzerkrankungen bei. Vitamin E kann durch die Hemmung der Lipidperoxidation und die dadurch reduzierte Bildung von oxidierten Lipoproteinen den Prozeß der Atherosklerose bereits in frühen Phasen beeinflussen. Insofern komme der Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit mit Vitamin E eine große Bedeutung zu.
Vaskuläre Komplikationen stellen die wichtigste Ursache für die erhöhte Mortalität und Morbidität diabetischer Patienten dar. Neueste Erkenntnisse lassen den Schluss zu, dass reaktive Sauerstoffintermediate (ROI) eine entscheidende Rolle für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen spielen. Deshalb sollte die Verminderung des oxidativen Stress eine wichtige Maßnahme darstellen, um das vaskuläre Risiko dieser Patienten zu vermindern. Die vermehrte Generation von ROI und die für den Diabetes typische Hyperglykämie scheinen kausal miteinander verknüpft zu sein. ROI vermindern die biologische Aktivität von Stickstoffmonoxid, das neben seiner gefäßerweiternden Wirkung auch antithrombotisch und antiproliferativ wirkt.
ROI fördern zusammen mit der erhöhten Permeabilität der Gefäßwand unter Bedingungen des oxidativen Stress die thrombogene Transformation der Gefäßwand und die Bildung atherosklerotischer Läsionen, vermindert gleichzeitig die Stabilität von atherosklerotischen Plaques, was als akute Ursache für die kardialen Komplikationen angesehen wird.
Die genannten Prozesse werden durch Vitamin E und andere Antioxidantien inhibiert. Aktuelle Daten der Harvard Medical School lassen eine Hemmung der Entwicklung von Retino- und Nephropathie durch Einsatz von hohen Dosierungen an Vitamin E (1500 I.U./Tag) bei Typ I-Diabetikern erkennen.
Folsäure und Vitamin B6
Eine Prävention von Herz-Kreislauferkrankungen ist ebenfalls durch B-Vitamine möglich. In einer groß angelegten Studie mit 80.000 Teilnehmern in den USA konnte nachgewiesen werden, dass Studienteilnehmer, die zur Nahrung zusätzlich Folsäure und Vitamin B6 zuführten, während der Beobachtungszeit von 14 Jahren ein um 45% vermindertes Herzinfarktrisiko aufweisen (JAMA, 279 (1998), 359–64). Die aktuellen Empfehlungen für die Vitaminaufnahme könnte hier zu niedrig sind; speziell Folsäure und Vitamin B6 spielen besonders neben Vitamin B12 auch für den Abbau der toxischen Aminosäure Homocystein eine bedeutende Rolle.
Anhand tierexperimenteller Ergebnisse und aufgrund zahlreicher epidemiologischer Studien konnte Homocystein als eigenständiger Risikofaktor für Atherosklerose definiert werden. Experten empfehlen daher eine höhere B-Vitamin-Aufnahme zu propagieren als das bisher der Fall ist – mit Folsäure 400 Mikrogramm und Vitamin B6 3 mg, da im vorgeschlagenen Dosierungsbereich Nebenwirkungen nicht zu erwarten sind, ein präventiver Effekt jedoch sehr wahrscheinlich ist.
Osteoporose-Vorbeugung
Eine bedeutende Rolle haben Vitaminen bei der Prävention der Osteoporose. Neben genetischen Faktoren, Alter, Geschlecht, Rasse, Bewegung, Genußmittelkonsum spielen auch Störungen des Vitaminstoffwechsels eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese dieser Knochenkrankheit. Das klassische, für die Gesundheit des Knochens verantwortliche Enzym ist Vitamin D, das die intestinale Calciumabsorption und die renale Reabsorption reguliert. Eine höhere Vitamin D-Zufuhr ist signifikant mit einer höheren Knochenmasse assoziiert. Auch Vitamin C besitzt als essentieller Faktor für die Kollagenbiosynthese für die organische Matrix des Knochens eine wichtige Bedeutung. Untersuchungen am Menschen, die den Effekt von Vitamin C-Supplementierung auf den Knochenstatus prüfen, stehen jedoch aus.
Ebenso ist das Datenmaterial über den Zusammenhang zwischen Vitamin B6-Defiziten und Vitamin B6-Gabe eher spärlich, obwohl die Beteiligung von Vitamin B6 an der Stabilität von Kollagensträngen unbestritten ist. Anders ist die Datenlage über die Beteiligung von Vitamin K am Knochenstoffwechsel. Neben der Gamma-Carboxilierung von Osteocalcin spielt Vitamin K eine Rolle bei anderen Faktoren des Knochenstoffwechsels wie Ca-Homöostase, Prostaglandin E2 und Interleukin-6-Produktion. Die tägliche Aufnahme von 0,2 mg bis 1 mg pro Tag verbessert biochemische Marker des Knochenstoffwechsels und erhöht die Knochendichte.
Oxidative Stresshypothese
Einen neuroprotektiven Effekt bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinsonsche Erkrankung, Amyotrophe Lateralsklerose, Schlaganfall und Alzheimersche Erkrankung ist für Vitamin E und andere Antioxidantien beschrieben. Die Pathogenese ist trotz zahlreicher Hypothesen noch ungeklärt. Viel Aufsehen hat die oxidative Stresshypothese erregt. Histopathologische Untersuchungen deuten darauf hin, dass im Gehirn von Alzheimer-Patienten tatsächlich ein erhöhtes Maß an Oxidationsreaktionen stattgefunden hat, die von Entzündungsprozessen stammen, und zum anderen von der Ablagerung eines Proteins ausgehen, dem Amyloid-β-Protein (Aβ).
Neben den histopathologischen Befunden gibt es eine Reihe von Untersuchungen an Nervenzellkulturen, die zeigen, daß das Amyloid-β-Protein allein oder im Zusammenspiel mit anderen pathologischen Faktoren, wie einem Überschuss an Glutamat, direkt freie Radikale in der Nervenzelle induzieren kann. Seit 1992 ist bekannt, dass der fettlösliche Radikalfänger Alpha-Tocopherol (Vitamin E) Nervenzellen in der Kultur effektiv vor der Toxizität des Amyloid-β-Proteins schützen kann. Eine Multicenterstudie aus den USA erbrachte den Beweis, dass Vitamin E das Fortschreiten der Alzheimerschen Krankheit bei mittelschwer erkrankten Patienten verlangsamen kann.
Vitamin C und Helicobacter pylori
Bei Helicobacter pylori-Infektionen ist die Substitution von Vitamin C wichtig. Denn es besteht ein enger Zusammenhang zwischen Helicobacter pylori-Besiedelung des Magens, chronischem Vitamin C-Mangel und defekter Sekretion von Vitamin C in den Magen sowie Magenkarzinomen.
Obwohl die Ergebnisse bisheriger Studien nicht übereinstimmen, scheint sich die Auffassung durchzusetzen, daß langfristige hochdosierte Ascorbinsäuregabe (2 g/Tag) die Apoptose von Magenepithelzellen verhindern und die Vitamin C-Konzentration im Magensaft auch bei einer bestehenden Helicobacter pylori-Infektionen erhöhen kann. Zur Zeit werden 5 Studien durchgeführt, deren Ergebnisse im Jahre 2003 erwartet werden. Vitamin C soll dadurch anticancerogen wirken, indem es die N-Nitrosierung im Gastro-Intestinaltrakt signifikant reduziert.