Bei jedem Fünften bleibt der positive Effekt körperlicher Bewegung aus, da das Signalmolekül TGF-beta Glukose- und Fettverbrennung hemmt und die Insulinempfindlichkeit senkt.
Sport und körperliche Bewegung verbessern die Insulinempfindlichkeit und senkt so das Risiko für Diabetes. Doch bei jedem Fünften bleibt der positive Effekt aus. Forscher der Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) entdeckten, dass bei diesen Menschen ein Signalmolekül im Muskel, das TGF-beta besonders aktiv ist. Es hemmt Gene, die für die Glukose- und Fettverbrennung wichtig sind und senkt die Insulinempfindlichkeit. Für die DZD-Studie nahmen 20 Personen mittleren Alters – mit einem hohen Risiko, einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln – an einem 8-wöchigem Sporttraining (Radfahren und Gehtraining) teil. Obwohl alle fitter und schlanker wurden, verbesserte sich bei acht Teilnehmern die Insulinempfindlichkeit nicht. Allerdings könnte möglicherweise ein speziell auf diese Betroffenen zugeschnittenes Bewegungsprogramm auch ihr Diabetesrisiko senken. MEDMIX – https://medmix.at/sport-senkt-diabetesrisiko-nicht-bei-jedem/ – berichtete bereits im Juli ausführlich darüber.
TGF-beta hat nicht nur Einfluss auf das Diabetesrisiko
Der Transforming growth factor beta (TGF-ß bzw. TGF-beta) ist ein Zytokin, dass der Gruppe der sogenannten Transforming growth factors (TGF) zugehörig ist. Der TGF-beta-Signalweg ist Bestandteil eines Signalnetzwerkes, durch das zelluläre Prozesse reguliert und koordiniert werden können. Wachstums- und Differenzierungsfaktoren der TGF-beta-Superfamilie – wie TGF-ß, BMP, Activin – bilden den Ausgangspunkt der Signalkaskade. Die Signalweiterleitung in die Zelle erfolgt durch deren Bindung an spezifische Transmenbranrezeptoren der TGF-ß-Rezeptorfamilie (Serin/ Threonin-Rezeptorkinasen).
TGF-beta reguliert die Proliferation, Differenzierung, Apoptose und Adhäsion von Zellen. Angelehnt wirkt TGF-Beta antiproliferativ, proapoptotisch, adhäsiv, immunsuppressiv, antiangionetisch und unterstützt die Differenzierung der Zelle. TGF-beta ist weiters ein negativer Regulator der Hämatopoese
wichtiger Faktor der Wundheilung.
TGF-beta muss im Körper eine Vielzahl an Funktionen erfüllen, wodurch das Zytokin auch in zahlreiche Pathomechanismen involviert ist. Bedeutend ist der stimulierende Effekt auf die Kollagensynthese. TGF-beta ist mit dem sogenannten kardialen Remodeling und Herzversagen nach Myokardinfarkt assoziiert, es soll aber auch Einfluss auf das Lungengewebe bei Atemwegserkrankungen haben.
Im Zusammenhang mit Diabetes wird TGF-beta auch mit der diabetischen Nierenschädigung in Zusammenhang gebracht. Ein erhöhter Blutzucker könnte dabei die TGF-ß-Sekretion und folglich auch indirekt die Kollagensynthese stimulieren.
Bei Krebserkrankungen wirkt TGF-beta aufgrund seiner oben erwähnten positiven antiproliferativen, proapoptotischen und antiangionetischen Wirkungen als Tumorsuppressor. Allerdings kann sich die Reaktion der Krebszellen auf TGF-beta im Laufe der Krebserkrankung umkehren: statt Zellzyklusarrest und Apoptose (programmierter Zelltod als Suizidprogramm) fördern sie dann das Fortschreiten der Krebserkrankung, indem es die Krebszellen durch die immunsuppressive Wirkung vor dem Immunsystem schützt.
Quellen:
Deutsches Zentrum für Diabetesforschung e.V. https://www.dzd-ev.de/forschung/publikationen/papers-im-fokus/molekuel-verhindert-positiven-effekt-des-sports/index.html
http://www.med3.med.tum.de/forschung/Grundlagenforschung/Leukaemogenese1/AG_TGF.html
Originalpublikation – publiziert im Journal der American Diabetes Association http://www.diabetesjournals.org/:
TGF-ß contributes to impaired exercise response by suppression of mitochondrial key regulators in skeletal muscle. Böhm, A., et al. (2016) TGF-ß contributes to impaired exercise response by suppression of mitochondrial key regulators in skeletal muscle. Diabetes, DOI: 10.2337/db15-1723
