Dienstag, Februar 27, 2024

Herzinfarkt behandeln mit neuer zellgerichteten Therapie

Mit einer neuen zellgerichteten Therapie soll man zukünftig effektiv einen Herzinfarkt behandeln können. Ein Protein aus der Gruppe der Zytokine spielt dabei eine Schlüsselrolle.

 

Neue Optionen, effektiv einen Herzinfarkt behandeln zu können, haben enorme Bedeutung. Denn weltweit stellt der akute Herzinfarkt eine der häufigsten Todesursachen dar. Betroffene erfahren durch die zahlreichen Folgeerkrankungen nicht nur eine Verminderung der Lebensqualität, sondern durchlaufen lange Therapiezeiten, welche neben dem persönlichen Leidensweg auch hohe Kosten verursachen.

Eine internationale Forschungsgruppe mit Beteiligung von Dr. Peter Rainer von der Med Uni Graz konnte nun zeigen, dass man mit einer neuen zellgerichteten Therapie zukünftig effektiv einen Herzinfarkt behandeln könnte.

 

Herzinsuffizienz: Zahlreiche ÖsterreicherInnen betroffen

Plötzlich auftretende starke Schmerzen in der Brust, Kaltschweißigkeit und Übelkeit: Diese Symptome kündigen oft einen akuten Herzinfarkt an. Die Inzidenz des Herzinfarkts liegt in Österreich bei rund 300 Infarkten jährlich je 100.000 EinwohnerInnen. Der akute Herzinfarkt ist trotz der Erfolge moderner Therapiestrategien wie prompter Revaskularisation, effektiver Therapie von assoziierten Rhythmusstörungen und pharmakologischer Sekundärprophylaxe nach wie vor eine der häufigsten Todesursachen weltweit.

„Der Herzinfarkt und seine Folgeerkrankungen, allen voran die schwere Herzinsuffizienz, gehen nicht nur mit einer hohen Sterblichkeit einher, sondern mindern die Lebensqualität der PatientInnen beträchtlich“, sagt Dr. Peter Rainer, Klinische Abteilung für Kardiologie der Medizinischen Universität Graz.

Konventionell einen Herzinfarkt behandeln zu wollen, beinhaltet neben der Akuttherapie in Form einer raschen Wiedereröffnung des verschlossenen Herzkranzgefäßes und einer umfassenden intensivmedizinischen Betreuung viele weitere Maßnahmen wie Rehabilitation und medikamentöse Therapien. Die vorliegenden Forschungsergebnisse zeigen nun erstmals, dass zellspezifische Therapieansätze wirksam sein könnten.

 

Zusammenspiel unterschiedlicher Zelltypen im Herzen bestimmt die Prognose

Das menschliche Herz besteht aus verschiedenen Zellarten, wobei die Herzmuskelzellen rund die Hälfte aller Zellen des Herzens bilden. Außerdem spielen auch Bindegewebszellen, Blutgefäß- und Immunzellen eine wichtige Rolle in der Anpassung des Herzens auf physiologischen oder pathologischen Stress. „Das Zusammenspiel der verschiedenen Zelltypen innerhalb des Herzens bestimmt die Antwort des Organs als Ganzes auf einen Reiz und ist deshalb für das Verständnis von Herzerkrankungen wichtig“, erklärt Peter Rainer. Außerdem bildet die Erforschung der Interaktion der diversen Zelltypen im Herzen eine Basis für die Entwicklung von neuen „targeted therapies“ in der Kardiologie.

 

Positiver Einfluss auf Heilungsprozess durch Signalübertragung in der Herzmuskelzelle

In der Forschungsarbeit untersuchte das internationale Expertenteam das Zusammenspiel diverser Zelltypen und Zytokine unmittelbar nach einem Herzinfarkt. Zytokine sind Signalstoffe, die mannigfaltige Zellprozesse, unter anderem Wachstum, Differenzierung und den programmierten Zelltod, steuern. Dabei rückte vor allem das Molekül Transforming Growth Factor beta (TGFbeta) in den Fokus der WissenschafterInnen. TGFbeta ist seit längerem bekannt und zählt als Protein zur Gruppe der Zytokine. Es spielt eine essentielle Rolle bei der Differenzierung von Zellen und Geweben und der Regulation von immunologischen Prozessen. „Neu ist, dass eine zellspezifische Modulation der Signalübertragung von TGFbeta in der Herzmuskelzelle den Heilungsprozess nach einem Herzinfarkt positiv beeinflusst und die Entzündungsreaktion im Herzmuskelgewebe zügelt“, berichtet Peter Rainer. Der Effekt dieser zellspezifischen Hemmung von TGFbeta in den Herzmuskelzellen unterscheidet sich stark von einer ungezielten (globalen) Hemmung durch neutralisierende Antikörper. „Eine ungerichtete Hemmung des gleichen Moleküls erzielt sogar den gegenteiligen Effekt“, führt Peter Rainer weiter aus.

 

Forschung auf der Suche nach Molekülen mit zellspezifischer Wirkung

Momentan ist der Einsatz von sogenannten targeted therapies, Therapieansätze, die spezifische Moleküle mit hoher Spezifität und oftmals niedrigem Nebenwirkungsprofil angreifen, vor allem aus der Hämatologie, Onkologie und Rheumatologie bekannt. Ein Hindernis für die Entwicklung solcher Therapien in der Kardiologie stellt bis dato die mangelnde Kenntnis von Signalmolekülen dar, deren Beeinflussung auf pharmakologischem Wege zellspezifische Effekte erzielt. Die Identifizierung solcher Moleküle, die durch TGFbeta zellspezifisch reguliert werden, spielt in der aktuellen Forschung an der Medizinischen Universität Graz eine wesentliche Rolle.

Aufbauend auf den wichtigen Erkenntnissen der Forschungsergebnisse wird der zellspezifische Ansatz in den nächsten Jahren überprüft, das attraktive und neuartige Konzept zum Herzinfarkt behandeln gibt vor allem Hoffnung für neue Möglichkeiten in der Therapie nach einem Herzinfarkt. Die Ergebnisse entstammen einem 4-jährigen Forschungsaufenthalt von Peter Rainer an der Johns Hopkins University, Baltimore, USA, welcher von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften gefördert wurde. Der Wissenschafter der Med Uni Graz erhielt kürzlich den Förderungspreis der Hans und Blanca Moser-Stiftung für seine herausragende wissenschaftliche Arbeit.

 

Quelle: Cardiomyocyte-Specific TGFβ Suppression Blocks Neutrophil Infiltration, Augments Multiple Cytoprotective Cascades, and Reduces Early Mortality after Myocardial Infarction. Peter P RainerScarlett HaoDavy VanhoutteDong I LeeNorimichi KoitabashiJeffery D Molkentin and David A KassCirculation Research, published online before print February 26, 2014,doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.302653

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