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	<title>Mitochondrien &#8211; MedMix</title>
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	<description>Gesundheit Medizin Pharmazie – für Ärzte, Apotheker, Sanitätspersonal, Gesundheits-Interessierte</description>
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	<title>Mitochondrien &#8211; MedMix</title>
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		<title>Beta-Amyloide – Alzheimer-Toxine – legen Kraftwerke der Zelle lahm</title>
		<link>https://medmix.at/beta-amyloide-legen-kraftwerke-der-zelle-lahm/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[MEDMIX Newsroom]]></dc:creator>
		<pubDate>Sun, 04 Jul 2021 11:57:39 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[Gentechnik und Molekularbiologie]]></category>
		<category><![CDATA[Alzheimer]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Beta-Amyloide – auch als Alzheimer-Toxine bezeichnet – verhindern den Protein-Nachschub wichtiger Proteine in die Mitochondrien von Nervenzellen. Forscher der Universität Bonn haben einen Mechanismus entschlüsselt, der womöglich entscheidend zur Entstehung der Alzheimer-Erkrankung beiträgt. Demnach scheinen Beta-Amyloide – die sogenannten Alzheimer-Toxine – den Nachschub wichtiger Proteine in die Mitochondrien von Nervenzellen zu verhindern. Die Mitochondrien stellen daraufhin [&#8230;]</p>
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		<title>Organversagen bei Patienten auf der Intensivstation mittels Endosymbiontentheorie erklären</title>
		<link>https://medmix.at/organversagen-intensivstation-endosymbiontentheorie/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[MEDMIX Online-Redaktion]]></dc:creator>
		<pubDate>Sat, 20 Mar 2021 23:36:37 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[Innere Medizin]]></category>
		<category><![CDATA[Endosymbiontentheorie]]></category>
		<category><![CDATA[Herzstillstand]]></category>
		<category><![CDATA[Kreislaufversagen]]></category>
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		<category><![CDATA[Schein-Sepsis]]></category>
		<category><![CDATA[SIRS]]></category>
		<category><![CDATA[Systematic Inflammatory Response Syndrome]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Ein Verwechslung des Immunsystems basierend auf die Endosymbiontentheorie könnte Ursache für Organversagen bei Patienten auf der Intensivstation sein. Das Immunsystem kann eigene Mitochondrien mit Bakterien verwechseln und mit einer „Schein-Sepsis“ reagieren. Zumindest jede/r zweite IntensivpatientIn zeigt ein „Systematic Inflammatory Response Syndrome“ (SIRS). Dabei handelt es sich um ein Krankheitsbild, das einer Sepsis ähnelt, ohne dass [&#8230;]</p>
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		<title>Wenn Energiemangel durch Mitochondriopathien entsteht</title>
		<link>https://medmix.at/energiemangel-durch-mitochondriopathien/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Axel Rhindt]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 15 Oct 2020 10:00:23 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[Gentechnik und Molekularbiologie]]></category>
		<category><![CDATA[Antioxidantien]]></category>
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		<category><![CDATA[Mitochondriale Erkrankungen]]></category>
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		<category><![CDATA[Praxis]]></category>
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		<category><![CDATA[Tocoferole]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Immer mehr Krankheitsbilder, die in ihrer Symptomatik verschiedene klinische Erscheinungsbilder zeigen, werden als Mitochondriopathien definiert. Viele Erkrankungen sind durch gestörte Mitochondrienfunktionen verursacht. Die Forschung wollte in den letzten Jahren klären, welche Faktoren den Mitochondrientransport in Nervenzellen beeinflussen. Beispielsweise untersuchte man hierzu primäre Neuronen aus dem Puppenstadium der Fruchtfliege Drosophila melanogaster. Dazu untersuchte die DROMIT-Studie verschiedene Wege, [&#8230;]</p>
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		<title>Komplex I: riesige Protonenpumpe beim Erzeugen von Energie in Zellen entscheidend</title>
		<link>https://medmix.at/komplex-i-protonenpumpe-energie-in-zellen/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[MEDMIX Newsroom]]></dc:creator>
		<pubDate>Tue, 29 Sep 2020 22:07:36 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[MEDIZIN]]></category>
		<category><![CDATA[Mitochondrien]]></category>
		<category><![CDATA[Praxis]]></category>
		<category><![CDATA[zelle]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zellen, sie erzeugen Energie, die das Leben unterstützt. Eine riesige molekulare Protonenpumpe, genannt Komplex I, ist dabei entscheidend. Die riesige Protonenpumpe Komplex I setzt eine Kette von Reaktionen in Gang und erzeugt einen Protonengradienten, der die Erzeugung von ATP antreibt, dem Brennstoff der Zelle. Trotz der zentralen Rolle von Komplex I [&#8230;]</p>
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		<title>Barth-Syndrom besser verstehen</title>
		<link>https://medmix.at/barth-syndrom/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[MEDMIX Online-Redaktion]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 30 Jul 2020 22:44:50 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[Gentechnik und Molekularbiologie]]></category>
		<category><![CDATA[Barth]]></category>
		<category><![CDATA[Cardiolipin]]></category>
		<category><![CDATA[Herzmuskelschwäche]]></category>
		<category><![CDATA[Mitochondrien]]></category>
		<category><![CDATA[Praxis]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Ein Gendefekt beim Barth-Syndrom trifft vor allem die Mitochondrien. Barth-Syndrom-Patienten leiden vor allem unter angeborener Herzmuskelschwäche. Eine Mutation des Gens „tafazzin“ ist Auslöser für das Barth-Syndrom (BTHS). Die Mutation wird X-chromosomal rezessiv vererbt– Frauen sind nicht betroffen, nur Männer erkranken am Barth-Syndrom. Bald nach der Geburt oder in den ersten Lebensjahren treten die ersten Symptome auf: Herzmuskelschwäche, Neutropenie, allgemeine Myopathie und [&#8230;]</p>
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		<title>Mit Coenzym Q10 Herzerkrankungen vorbeugen</title>
		<link>https://medmix.at/coenzym-q10-koennte-herzerkrankungen-vorbeugen/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Lena Abensberg]]></dc:creator>
		<pubDate>Sun, 31 May 2020 06:30:19 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[Herz und Gefäße]]></category>
		<category><![CDATA[Alterung der Aorta]]></category>
		<category><![CDATA[Coenzym-Q10]]></category>
		<category><![CDATA[Herz-Kreislauf-Erkrankungen]]></category>
		<category><![CDATA[Mitochondrien]]></category>
		<category><![CDATA[Praxis]]></category>
		<category><![CDATA[Tarry-Adkins]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Menschen mit geringem Geburtsgewicht könnten durch eine Coenzym Q10-Supplementierung das Risiko einer zukünftigen Herzerkrankung wesentlich reduzieren. Coenzym Q10 oder Ubichinon fungiert als mobiler Elektronentransporter in der Atmungskette zwischen den Enzymkomplexen von AK-I/II auf AK-III. Coenzym Q10 wirkt zusätzlich als lipophiles Antioxidans und damit als Mitochondrien-Membranschutz. Dokumentiert wurde für eine Supplementierung bereits eine positive Evidenz bei primärem Coenzym-Q10-Mangel [&#8230;]</p>
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