Neue Erkenntnisse zu Vitamin E, dem Alpha-Tocopherol

Vitamin E (Alpha-Tocopherol) © SBG2017 / shutterstock.com

Vitamin E (Alpha-Tocopherol) © SBG2017 / shutterstock.com

Aktuelle neue Erkenntnisse zu Vitamin E – dem Alpha-Tocopherol – und Zellalterung zeigen, dass alte Zellen mehr Vitamin E enthalten als junge Zellen.

Wie viel Vitamin E ist genug? Eine etablierte Verwendung von zusätzlichem Vitamin E, dem Alpha-Tocopherol, beim Menschen ist die Vorbeugung und Therapie von Mangelerscheinungen.

Wie ein Wissenschaftlerteam unter Führung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) an menschlichen Bindegewebszellen unlängst zeigen konnte, enthalten alte Zellen mehr Vitamin E als junge.

Zudem beobachteten die Forscher, dass ein höheres Zellalter mit einer verringerten Produktion des Membranproteins Niemann Pick C1 (NPC1) einhergeht, dessen Mangel zu neurodegenerativen Störungen führt. Darüber hinaus zeigt die Studie, dass eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr über das Nährmedium der Zellen die NPC1-Produktion besonders der alten, aber auch der jungen Zellen vermindert.

Die Wissenschaftler betonen außerdem, dass die Ergebnisse und die Beobachtungen anderer Studien und dazu beitragen, die molekularen Mechanismen besser zu verstehen, die zu altersbedingten zellulären Veränderungen führen. Zudem liefern sie neue Ansatzpunkte für weiterführende Studien, die den Zusammenhang zwischen Ernährung, Alterungsprozessen und altersassoziierten Erkrankungen untersuchen.

 

Vitamin-E-Mangel

Die Ursache für einen Vitamin-E-Mangel, der durch periphere Neuropathie und Ataxie gekennzeichnet ist, ist normalerweise eine Malabsorption. Und zwar eine Folge der Fett-Malabsorption oder genetischer Anomalien im Lipoprotein-Metabolismus. Genetische Anomalien im hepatischen Alpha-Tocopherol-Transferprotein verursachen auch Vitamin-E-Mangeldefekte in diesem Protein, die den Vitamin-E-Transport im Plasma beeinträchtigen.

Eine beeinträchtigte Abgabe von Vitamin E an Gewebe führt dadurch zu Mangelerscheinungen. Ebenfalls diskutiert wird die Verwendung von zusätzlichem Vitamin E bei chronischen Krankheiten wie ischämischer Herzkrankheit, Atherosklerose, Diabetes, Katarakt, Parkinson-Krankheit, Alzheimer-Krankheit und eingeschränkter Immunfunktion sowie bei Patienten, die eine vollständige Parenterol-Ernährung erhalten. Bei gesunden Personen wird eine tägliche Vitamin-E-Einnahme von etwa 15 bis 30 mg Alpha-Tocopherol empfohlen, um optimale Plasma-Alpha-Tocopherol-Konzentrationen (30 uM oder mehr) zu erhalten.

 

Radikalfänger

Unter dem Strich fungiert das Vitamin E in Zellen als Radikalfänger und ist zum überwiegenden Teil in Zellmembranen eingebaut. Das Vitamin kann dazu beitragen, reaktive Sauerstoffradikale zu neutralisieren, die im Rahmen von Stoffwechselprozessen entstehen und zelleigene Makromoleküle wie Proteine schädigen können. Wie verschiedene Studien zeigen, nimmt mit zunehmendem Alter der Vitamin-E-Gehalt im Blutplasma und in bestimmten Organen wie der Leber, dem Gehirn oder dem Herzen zu.

Gleichzeitig weisen andere Untersuchungen darauf hin, dass sich mit zunehmendem Alter aber auch geschädigte Makromoleküle, ähnlich wie unbeseitigter Müll, in den Zellen anhäufen und die Zellen beeinträchtigen. Welcher Zusammenhang zwischen beiden Beobachtungen besteht, ist nicht geklärt. Denn obwohl zwei amerikanische Forscher das Vitamin bereits vor fast 100 Jahren entdeckt haben, weiß man bis heute erstaunlich wenig über die Funktion und Verteilung des Vitamins im Körper.

Auch wissenschaftliche Studien, welche die gesundheitsförderlichen Effekte von Vitamin-E-Gaben am Menschen untersuchten, brachten nur wenig neue Erkenntnisse, da ihre Ergebnisse zum Teil widersprüchlich sind.

 

Bindegewebszellen im Blickpunkt

Um mehr über die molekularen Zusammenhänge zwischen Vitamin E und zellulären Alterungsprozessen zu erfahren, untersuchten die Wissenschaftler in der aktuellen Studie den Vitamin-E-Gehalt von menschlichen Bindegewebszellen (Fibroblasten), die entweder einem einjährigen Kind entstammten oder einer 81 Jahre alten Person.

Wie die Forscher feststellten, enthielten die Bindegewebszellen der alten Person etwa sieben Mal mehr Vitamin E als die des Kindes.

Fügten die Wissenschaftler in einem weiteren Experiment dem Nährmedium der Bindegewebszellen Vitamin E in unterschiedlichen Konzentrationen hinzu, so stieg in Abhängigkeit von der Vitamin-Konzentration des Mediums sowohl bei den jungen als auch bei den alten Zellen der Vitamin-E-Gehalt an. Allerdings bauten die älteren Zellen weniger Vitamin E in die Membranen ihrer Lysosomen ein.

Lysosomen sind Zellorganellen, deren Membran normalerweise relativ viel Vitamin E enthält und deren Hauptaufgabe es ist, anfallendes verbrauchtes Zellmaterial abzubauen. Hierzu gehören auch geschädigte Makromoleküle.

Man kann Lysosomen auch als Abfallrecycler bezeichnen, die dafür sorgen, dass sich kein zellschädigender, molekularer Abfall in der Zelle anhäuft. Aufgrund ihrer Funktion sind ihre Membranen sehr stark reaktiven Sauerstoffradikalen ausgesetzt, was deren hohen Vitamin-E-Gehalt erklären könnte.

Eine verminderte Vitamin-E-Aufnahme in die Membran könnte jedenfalls auf altersbedingte Funktionsstörungen und eine größere Anfälligkeit für oxidative Schäden des Zellorganells und damit der alten Zellen hinweisen.

 

Alte versus junge Zellen

Wie die Forscher darüber hinaus beobachteten, wiesen die alten Bindegewebszellen deutlich niedrigere NPC1-Mengen auf als die jungen. Fügten sie dem Nährmedium zusätzlich Vitamin E hinzu, nahm die NPC1-Menge sowohl in den alten, aber auch den jungen Zellen ab. Diesen Effekt konnten die Wissenschaftler insbesondere bei den gealterten Zellen durch höhere Gaben von Vitamin E ins Nährmedium verstärken.

Die Ergebnisse lassen annehmen, dass das Alter, aber auch eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr die Proteinmenge von NPC1 negativ beeinflussen.

Die von uns beobachteten Zusammenhänge zwischen Alter, zellulärem Vitamin-E- und NPC1-Gehalt sind sehr interessant, da NPC1 auch hinsichtlich neurologischer Veränderungen eine Rolle zu spielen scheint und von der Vitamin-E-Zufuhr beeinflusst wird. Bedenkt man, dass aufgrund des demografischen Wandels zukünftig die Zahl der Menschen zunehmen wird, die von neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson betroffen sind, erscheint es sehr sinnvoll, diese Zusammenhänge weiter zu erforschen.

Weiter müssen weitere Studien entscheiden, ob und wie sich altersbedingte, neurodegenerative Erkrankungen durch Vitamin-E-Gaben ungünstig oder günstig beeinflussen lassen.

 

Niemann-Pick-Krankheit

Einige Studien und auch Untersuchungen des DIfE weisen darauf hin, dass NPC1 für den Transport von Vitamin E zwischen Lysosomen und Zellplasma mit verantwortlich ist. Und somit auch dessen Verteilung innerhalb der Zelle reguliert. Zudem ist bekannt, dass Mutationen im NPC1-Gen die Niemann-Pick-Krankheit vom Typ C verursachen. Die bei dieser Krankheit zu beobachtenden Symptome treten auch bei neurodegenerativen Alterserkrankungen wie Parkinson auf.

Die Niemann-Pick-Krankheit, die auch als Morbus Niemann Pick oder Niemann-Pick-Syndrom bezeichnet wird, gehört zu den lysosomalen Speicherkrankheiten. Es handelt sich um eine Erbkrankheit, die autosomal-rezessiv vererbt wird.

Beim Typ C der Erkrankung ist in 95 Prozent der Fälle das NPC1-Gen verändert. Klinische Symptome sind: die Neugeborenengelbsucht, Seh- und Gleichgewichtsstörungen und eine gestörte Bewegungskoordination.

Der Beginn der Erkrankung ist sehr variabel, sie kann sowohl bei Säuglingen, Kindern, als auch im Jugend- oder Erwachsenenalter auftreten. Seit wenigen Jahren ist eine medikamentöse Therapie verfügbar, welche ein Fortschreiten der Krankheit hinauszögert (Quelle: Wikipedia).

 

Vitamin E – alpha-Tocopherol

Jedenfalls ist das Vitamin E ein Sammelbegriff für die fettlöslichen Tocopherole und Tocotrienole, wobei alpha-Tocopherol die am besten erforschte Vitamin-E-Form ist, die höchste Bioaktivität im Organismus aufweist und daher die Vitamin-E-Form ist, die in der aktuellen Studie untersucht wurde. Vitamin E ist Bestandteil aller tierischen Zellmembranen, wird jedoch nur von photosynthetisch aktiven Organismen wie Pflanzen und Cyanobakterien gebildet.

Frühere Untersuchungen von DIfE-Wissenschaftlern weisen nicht nur darauf hin, dass hohe Dosen von alpha-Tocopherol vom Körper wie Fremdstoffe eliminiert werden, sondern stellen auch den Nutzen einer üblich gewordenen Aufnahme von hohen Vitamin-E-Dosen in Frage.

Außerdem lassen sie annehmen, dass die Wechselwirkungen zwischen Vitamin-E-Stoffwechsel und Stoffwechselwegen, über die Fremdstoffe im Körper abgebaut werden, zu unerwünschten Nebeneffekten während einer Arzneimitteltherapie führen könnten.


Literatur:

Jeannette König Fabian Besoke Wolfgang Stuetz Angelika Malarski Gerhard Jahreis Tilman Grune Annika Höhn. Quantification of age‐related changes of α‐tocopherol in lysosomal membranes in murine tissues and human fibroblasts. ISI Journal Biotechnology & Applied Microbiology. First published: 20 April 2016. https://doi.org/10.1002/biof.1274


Quelle:

http://www.dife.de/forschung/abteilungen/kurzprofil.php?abt=MTOX Abteilung Molekulare Toxikologie

Die mobile Version verlassen